Энцефалопатия инсульт

Энцефалопатия после инсульта

Энцефалопатия после инсульта – это процесс поражения головного мозга, который постоянно прогрессирует. Он связан с острыми нарушениями кровообращения в мозге (инсультами) или с наличием хронической недостаточности кровоснабжения (ишемией).

Оглавление:

Причины такого осложнения

Вследствие кислородного голодания мозга и недостаточного кровоснабжения возникает такой патологический процесс, как дисциркуляторная энцефалопатия. Во многих случаях она может быть спровоцирована хронической ишемией, возникшей после атеросклероза. Существует много причин возникновения данной болезни, поэтому исходя из причин её развития, различают такие типы:

Самым распространённым видом энцефалопатии после инсульта считается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.

Симптоматика заболевания

Основная симптоматика заболевания влияет на физическое и психоэмоциональное состояние пациента.

Симптомы ДЭ влияющие на психоэмоциональное состояние:

• Снижение умственной активности;

• Снижение концентрации и работоспособности;

Также возможно проявление двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии:

• Неустойчивость и шаткая походка;

• Головокружения, мешающие нормальному передвижению;

• Изменение походки (затрудняется, отрыв стопы от пола).

К проявлениям энцефалопатии после инсульта относят:

• Нарушения зрения, памяти и слуха;

• Парез или паралич конечностей;

• Сенсорная или моторная афазия (остаточные явления);

• Нарушение координации движений и ориентации в пространстве.

В зависимости от тяжести патологического процесса принято различать следующие стадии атеросклеротической ДЭ:

1. Компенсированная – проявление энцефалопатии после инсульта провоцирует снижение памяти, раздражительность и другие эмоциональные расстройства, которые, в свою очередь, провоцируют нарушения сна.

2. Субкомпенсированная – патология проявляется более четкими симптомами, такими как: подавленное состояние, неловкость и замедленность движений, шум в голове и головная боль, плаксивость, проблемы с памятью.

3. Декомпенсированная – происходит множественное усилие всей симптоматики. Возможно нарушение речи, деменция, тяжелые нарушения психики, паркинсонизм.

Проведение лечения

Медикаментозное лечение такого заболевания проводят с такими целями:

• Уменьшение или устранение выраженных психических и неврологических проявлений;

• Снижение темпов прогрессирования болезни;

• Предотвращение прогрессирования деменции;

• Предотвращение повторного развития инсульта или инфаркта миокарда.

Современная медицина способна справиться со всеми вышеуказанными целями.

Лечение необходимо направить на улучшение работы сосудов и устранение ишемии.

При проведении лечения можно использовать такие методы и средства:

Проблема восстановления здоровья после инсульта является очень актуальной. Так как почти в половине случаев оно не происходит полностью, а лишь частично. При дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта происходит системное расстройство различных функций организма.

Восстановление необходимо проводить комплексно и всесторонне. Во многих случаях важно правильное и своевременное диагностирование.

В нашем медицинском центре Вы можете получить высококвалифицированную помощь специалистов и проходить лечение в комфорте, как стационарно, так и амбулаторно. Также наш центр предоставляет услуги сиделки-профи.

Источник: http://www.entsefalopatiya.ru/stati/jencefalopatija-posle-insulta/

энцефалопатия после инсульта

Популярные статьи на тему: энцефалопатия после инсульта

Качество медицинской помощи при инсульте может и должно быть улучшено – об этом говорят значительные различия показателей ежегодной заболеваемости и смертности в разных странах мира. Несмотря на то что в большинстве развитых стран действуют национальные..

Темой очередного заседания неврологического общества г. Киева стала одна из наиболее насущных проблем неврологии и медицины в целом – вторичная профилактика инсульта.

Цереброваскулярные заболевания, среди которых различают острые и хронические формы, являются важнейшей медицинской и социальной проблемой как в нашей стране, так и во всем мире.

Доказано, что повышение артериального давления (АД) сопровождается увеличением риска развития цереброваскулярных заболеваний, инсульта, инфаркта миокарда (B. Neal et al., 1996). Антигипертензивная терапия наиболее эффективно предупреждает.

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу широко распространенных заболеваний и представляет самую частую хроническую патологию, с которой сталкиваются врачи общей практики.

Известно, что в структуре когнитивных нарушений одно из первых мест занимает деменция сосудистого генеза, в т. ч. обусловленная такой широко распространенной патологией, как артериальная гипертензия. Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» в МКБ-10.

Кавинтон (винпоцетин) (фирма «Гедеон Рихтер», Венгрия), был введен в практику лечения церебральных ишемий, атеросклеротических и гипертонических энцефалопатий около 30 лет назад.

Введение Неуклонный рост частоты заболеваний, приводящих к системным дисциркуляторным расстройствам, прогрессирующее течение дисциркуляторной энцефалопатии, частые декомпенсации, высокая степень риска развития инсульта, а также тяжелые.

По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом (СД) страдает от 2 до 4% населения. Это заболевание может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Неадекватная терапия СД, особенно в остром.

Вопросы и ответы по: энцефалопатия после инсульта

Проживаю в Софии, возраст 77 лет. Перенёс четыре мозговых инсульта, из них три ишемических и один – геморрагический. Убеждён, что это не все инсульты, предписанные мне Судьбой, но очень хотелось бы увеличить временные интервалы между ними.

При выписке из больницы после последнего ишемического инсульта мне предписали два лекарства — Сермион 10 mg и Пирацетам АЛ 120 mg, которые я принимал ровно месяц. Я прекрасно понимаю, что для профилактики ишемического и геморрагического инсультов не существует универсальных лекарств, но, тем не менее, хотелось бы знать Ваше мнение по этому вопросу.

Ниже привожу историю основных болезней, в которой указаны лекарства, предписанные для приёма после выписки из больниц.

08.04.2000 г. – Ишемический мозговой инсульт, парез левых руки и века. Танакан, Престариум. Восстановлено.

09.06.2005 г. – Геморрагический мозговой инсульт, ухудшено зрение. Танакан, Престариум.

22.12.2008 г. – Увеличена простата. Кардура, Престариум отменён.

10.03.2011 г. – Ишемический мозговой инсульт в ВБС. Дискоординационный синдром. Мультиинфарктная энцефалопатия. Ноотропил.

14.05.2013 г. – Ишемический мозговой инсульт в ВБС. Мультиинфарктная энцефалопатия. Правосторонняя гемианопсия с хорошим обратным развитием. Атероматоз аорты, сонной и вертеобральной артерий. Значительно ухудшено зрение. Сермион 10 mg, Пирацетам АЛ 1200 mg.

Обычное артериальное давление находится в пределах/70 мм рт.ст. При кризисах поднимается домм рт.ст.

На протяжении последних лет постоянно принимаю Стугерон (Циннаризин), Танакан и Кардуру.

Как Вы считаете, “ехать” мне далее на “автопилоте” или всё же возможны какие-то профилактические медикаменты?

София, 28.06.2013 г.

Проблема Ваша в отсутствии вторичной профилактики инсульта и не выясненной причины повторных эпизодов. Рекомендую Вам просмотреть тему по профилактике инсульта insylt.net.

По поводу назначения медикаментов, стоит обратиться к доверенному врачу, который Вас ведет. Лекарства назначаются индивидуально, учитывая природу заболевания и конституциональные особенности человека. Кроме того, у всех лекарств есть противопоказания и ограничения в применении.

Новости на тему: энцефалопатия после инсульта

На днях администрация клиники американского города Гринвилл уведомила 11 своих бывших пациентов о необходимости дополнительных обследований. Причина очень мрачная – один из ранее прооперированных оказался болен смертельно опасным коровьим бешенством.

Источник: http://www.health-ua.org/tag/64499-entsefalopatiya-posle-insulta.html

Неврология для вас

Информация на темы — остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы — уточнить у врача. Права сайта защищены.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Чаще, отмечаются нарушения смешанные. Многочисленные или единичные патологические очаги располагаются на фоне диффузных мозговых изменений.

Ин возникает неожиданно. Э то удар. Инсульт обозначает внезапно возникшую клиническую картину острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Но, при инсульте страдают более крупные сосуды — происходит их сужение, тромбоз, разрыв. Вследствие ишемии или сдавливания страдает соответствующий, часто больших размеров, участок мозга.

Диаметр проникающих сосудов самый мелкий и мельчайший. Их поражение является частой причиной возникновения небольших инфарктов мозга с последующим формированием лакун, размером до десяти — пятнадцати мм. в диаметре.

Для нее характерно системное расстройство различных функций, не привязанное к конкретной локализации в какой — либо мозговой зоне. В основном, наблюдается сочетание когнитивных нарушений и двигательных проблем.

Основная причина возникновения ДЭ, как и инсульта —артериальная гипертония (АГ). АГ способствует развитию атеросклероза мозговых сосудов. При этом, в первую очередь, поражаются мельчайшие и мелкие сосуды.

Мелкие сосуды страдают при сахарном диабете, гиперхолестеринемии, при воспалительных, токсических, наследственных и других ангиопатиях. Это тоже способствует формированию ДЭ.

Вокруг микро сосуда тоже развивается отек. Это ведет к уменьшению, сужению его просвета и, даже, к его полному закрытию (окклюзии).

Клетки мозга (нейроны) страдают от ишемии, гипоксии, происходит нарушение функциональной активности, и, даже, случается их гибель (апоптоз).

4 комментария:

Спасибо за Вашу статью! Мне стало многое понятно. У меня 7 лет назад поставили диагноз — ишемический инсульт. Но теперь я понимаю, что, скорее всего, это как раз энцефалопатия, так как проявилось это не совсем так, как у других больных. Я просто легла спать после того, как сильно понервничала, а утром возникло сильнейшее головокружение, такое, что заносило во все стороны. Так я еще и на работу сходила, а через 3 дня только меня отвели к врачу. И давление у меня всегда низкое. Сейчас меня волнует только одно — почему после этого уже лет пять на теле возникают многочисленные ранки, которые долго не заживают — на руках, на ногах, на плечах. Иногда просто неудобно выйти на улицу в открытой одежде.

У вас совершенно замечательный блог! (а я их много повидала за 5 лет в интернете)

Спасибо за статью, очень подробно и понятно написали про энцефалопатию. Теперь многие симптомы стали мне понятны, а главное — что надо знать факторы риска. И вообще, сайт очень информативный, интерсный и полезный.

Да, большое спасибо за статью, мне тоже очень понравилась — подробная и понятная.

Спасибо! Все подробно и понятно теперь.

На рассвете.

Страницы

САМЫЕ ПОПУЛЯРНЫЕ СООБЩЕНИЯ (за последние 7 дней)

Translate

Избранное сообщение

Головной мозг

Ученые считают, что мы — это наш мозг.  Все, о чем думаем и переживаем, что чувствуем, все происходит в нашем мозгу.   В нем возник.

Источник: http://nevrologytoyou-elena.blogspot.ru/2012/02/blog-post_3.html

Цереброваскулярные расстройства в пожилом возрасте: Дисциркуляторная энцефалопатия

Г. Р. Табеева, Ю. Э. Азимова

Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния — атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии [12]. Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:

— разряжение белого вещества;

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

  • увеличение размера желудочков мозга;
  • увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;
  • лейкареоз;
  • очаговые изменения.

    1 — увеличение размера желудочков мозга

    2 — увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия

    4 — очаговые изменения

    Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

    Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) [2].

    Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

    Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

    . великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия — неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции — речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

  • наличие деменции;
  • наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);
  • наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

    Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше [23].

    Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

    Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов [39]. Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб [99].

    Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» [32], включающий в себя три задания.

    1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).

    2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).

    3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

    Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность — 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность — 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

    Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами [8]. В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

  • соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);
  • эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);
  • дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В12, В1, фолиевой кислоты);
  • нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);
  • интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);
  • лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

    Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);
  • биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);
  • гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);
  • исследование концентрации витамина В12, фолиевой кислоты.

    Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта — Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации [10].

    Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями [78]. Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) [86].

    Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

    Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее — как нейродегенеративная.

    Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

    Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:

    — нарушения инициации ходьбы;

    — патологическая асимметрия шага.

    . согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства — нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

    Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

    Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) [7]. Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

    Трудности передвижения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией зачастую обусловлены развитием апраксии ходьбы, которая проявляется нарушением поддержания равновесия, локомоции, неадекватным существующим условиям постуральным реакциям, трудностями при попытке остановиться или изменить направление движения, наличием избыточных («паразитных») движений, мешающих ходьбе [7].

    Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

    Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией [24]. При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

    Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

    Критерии сосудистой депрессии

    2. Клинические и/или радиологические признаки сосудистого поражения субкортикального белого вещества обоих полушарий.

    3. Наличие болезни малых сосудов и/или хронических цереброваскулярных факторов риска (артериальная гипертензия, диабет, стеноз сонной артерии, фибрилляция предсердий и гиперлипидемия).

    Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

  • нарушения настроения;
  • нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;
  • большую склонность к психомоторной заторможенности;
  • трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);
  • снижение повседневной активности.

    Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться [4].

    В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска [74]. В другом исследовании [106] было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

    Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

    Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

    Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей [24].

    1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.

    2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).

    3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.

    4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).

    5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.

    6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.

    7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

    Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии [24].

    Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

  • антихолинергические препараты,
  • антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),
  • противотуберкулезные средства (изониазид),
  • кофеинсодержащие препараты,
  • сердечные гликозиды,
  • симпатомиметики (эфедрин),
  • противопаркинсонические препараты,
  • нейролептики,
  • бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),
  • гормоны щитовидной железы,
  • нестероидные противовоспалительные препараты,
  • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

    Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией — в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

    Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

    Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

    Психические и соматические симптомы тревоги

    Ощущение внутреннего напряжения

    Беспокойство по мелочам

    Пребывание на грани срыва

    Приливы жара или холода

    Ощущение «кома» в горле

    Напряжение и боль в мышцах

    Трудности засыпания и нарушения ночного сна

    Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии [31]. Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований [22] было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

  • нарушения сна (91-96 %);
  • головокружение (92-94 %);
  • эмоциональная лабильность (79-83 %);
  • наличие тревожных мыслей (79-81 %);
  • общая слабость (78-83 %);
  • шум в голове (75-77 %).

    Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

    Госпитальная шкала тревоги и депрессии

    □ 1 время от времени, иногда

    □ 0 совсем не испытываю

    □ 3 практически все время

    □ 0 определенно, это так

    □ 1 наверное, это так

    □ 2 лишь в очень малой степени это так

    □ 3 это совсем не так

    □ 2 время от времени и не так часто

    □ 3 только иногда

    □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный

    □ 2 да, это так, но страх не очень сильный

    □ 1 иногда, но это меня не беспокоит

    □ 0 совсем не испытываю

    □ 3 определенно, это так

    □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно

    □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания

    □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше

    □ 0 определенно, это так

    □ 1 наверное, это так

    □ 2 лишь в очень малой степени это так

    □ 3 это совсем не так

    □ 3 определенно, это так

    □ 2 наверное, это так

    □ 1 лишь в некоторой степени это так

    □ 0 совсем не испытываю

    □ 2 большую часть времени

    □ 1 время от времени и не так часто

    □ 0 только иногда

    □ 0 точно также, как и обычно

    □ 1 да, но не в той степени, как раньше

    □ 2 значительно меньше, чем обычно

    □ 3 совсем так не считаю

    □ 3 совсем не испытываю

    □ 1 время от времени и не так часто

    □ 0 только иногда

    □ 2 довольно часто

    □ 1 не так уж часто

    □ 0 совсем не бывает

    □ 0 определенно, это так

    □ 1 наверное, это так

    □ 2 лишь изредка это так

    □ 3 совсем не могу

    По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

    У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения — снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

    Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

    Источник: http://medi.ru/info/8137/

    Опасность энцефалопатии, ее виды, симптомы и методы профилактики

    Под воздействием вредных внешних или внутренних факторов течение биохимических реакций в головном мозге человека может нарушаться. Ткани перестают получать кислород и питательные вещества в достаточном объеме, происходит гибель нервных клеток. Такую патологию называют энцефалопатией головного мозга. Примечательно, что это состояние не является самостоятельной болезнью. Она развивается на фоне ряда недугов и физиологических сбоев. Процесс характеризуется постепенным развитием и волнообразным течением. Своевременная постановка диагноза и правильно подобранная терапия позволяют корректировать проблему с помощью современных терапевтических методов.

    Классификация энцефалопатий

    Из-за дефицита необходимых веществ орган перестает функционировать на прежнем уровне, что приводит к появлению характерных симптомов.

    Вообще, все формы энцефалопатии головного мозга разделяют на две больших группы:

    • врожденная – перинатальная разновидность патологии ишемического или гипоксического типа, которая возникает у ребенка еще во время внутриутробного развития и диагностируется у новорожденного малыша;
    • приобретенная – осложнение основной болезни, обычно возникающей на фоне воспаления или инфекционного поражения тканей головного мозга, травмы, органических изменений.

    Больше о врожденной форме болезни узнайте из этой статьи.

    Выделяют несколько обособленных видов приобретенной формы недуга. Сбои в структуре и работе органа возникают под влиянием разных патогенных факторов. По этой причине симптоматика состояний может заметно отличаться. В каждом отдельном случае потребуется свое специфическое лечение.

    Формы приобретенной церебральной патологии:

    • дисциркуляторная – прямое последствие нарушения тока крови по сосудам головного мозга. Может быть венозной, гипертензивной и атеросклеротической. Еще одна из разновидностей патологии – микроангиопатия. Она поражает самые мелкие сосуды органа, но при этом не менее опасна для здоровья;
    • травматическая – функциональность головного мозга снижается в результате травмы, перенесенной недавно или несколько лет назад;
    • токсическая – патологические изменения вызывают химикаты, яды, лекарственные препараты, наркотики, никотин и вредные свойства других веществ, поступивших извне. Одна из разновидностей формы – алкогольная энцефалопатия;
    • лучевая – последствие воздействия на организм радиации в результате экологической ситуации или особенностей профессиональной деятельности;
    • токсико-инфекционная – возникает на фоне острых инфекционных процессов, кровопотери, интоксикации, поражений органов брюшной полости, болезней нервной и эндокринной систем;
    • метаболическая – головной мозг страдает из-за нарушения привычного течения обменных процессов, гормональных сбоев;
    • резидуальная – дефицит неврологического типа, который диагностируется у детей, перенесших родовые травмы или инфекционные заболевания;
    • очаговая энцефалопатия – характеризуется локальным поражением тканей головного мозга на фоне течения полиомавирусного заболевания.

    Узнайте больше про патологию смешанного генеза из данной публикации.

    Еще существует ряд редких форм патологии. Они возникают под влиянием изменения состава крови, сбоя нейроэндокринного обмена, перерождения тканей отделов ЦНС, массовой гибели нервных клеток. Перечисленные болезни опасны для здоровья и жизни человека. Их выявление на ранней стадии развития повышает шансы на успешную коррекцию состояния пациента.

    Причины энцефалопатии

    Патологическое поражение головного мозга приобретенного типа – результат игнорирования серьезного органического или системного заболевания. Своевременное выявление недуга и его комплексное лечение сводит к минимуму вероятность развития негативных последствий. Практика показывает, что гораздо проще бороться с провокаторами энцефалопатии, чем с их осложнениями.

    Распространенные причины болезни:

    • сужение просвета сосудов из-за атеросклеротических бляшек;
    • перенесенные травмы головы;
    • стойкое повышение артериального и внутричерепного давления;
    • сахарный диабет;
    • снижение функциональности мелких и крупных сосудов;
    • болезни печени и почек;
    • опухоли;
    • вегетососудистая дистония;
    • инфекционные заболевания;
    • нарушение правил сопровождения родовой деятельности;
    • контакт с токсическими веществами и радиацией;
    • курение, употребление алкоголя и наркотиков.

    Больше о влиянии алкоголя и развитии болезни вы узнаете здесь.

    Врожденные патологии нервных клеток и сосудов головного мозга могут стать результатом генетического сбоя или внутриутробных нарушений. Но чаще они оказываются следствием неправильного ведения беременности, наличия у будущей матери вредных привычек, перенесения ею инфекционного заболевания. В большинстве случаев всего этого можно избежать под контролем опытного гинеколога.

    Симптомы энцефалопатии

    Независимо от причины и типа поражения тканей головного мозга, у пациентов зачастую отмечаются общие характерные проявления. Их выраженность и специфика зависят от степени развития недуга и возраста человека.

    Обнаружение хотя бы двух признаков из приведенных в списках – показание для обращения к врачу и начала тщательной диагностики.

    Перечень симптомов, характерных для пожилых людей:

    • утомляемость;
    • дрожь в руках;
    • нарушение сна – сбой биологических часов или хроническая бессонница;
    • приступы головной боли, которые плохо снимаются лекарствами;
    • снижение качества памяти и проблемы с речью;
    • судороги.

    На фоне ангиоэнцефалопатии головного мозга у пожилых могут меняться характер и поведение. Зачастую их состояние усугубляется обострением хронических проблем со здоровьем. Пациент становится капризным и конфликтным, отказывается признавать наличие у него возрастной патологии.

    Признаки энцефалопатии у взрослых:

    • снижение мышечного тонуса и функциональности конечностей;
    • ухудшение зрения и слуха;
    • спутанное сознание;
    • отклонения психической природы;
    • появление приступов мигрени или их учащение;
    • головокружение, тошнота и рвота.

    В случае отсутствия квалифицированной помощи симптоматика становится ярче, перечень характерных признаков увеличивается. Из-за длительного кислородного голодания тканей площадь поражения органа разрастается, что ухудшает прогноз.

    Патологические процессы в головном мозге проявляются у детей таким образом:

    • подавленность и апатия;
    • заторможенность реакции;
    • снижение качества мышления, замедление скорости развития;
    • отсутствие ярких эмоций;
    • проблемы с развитием речевых навыков;
    • узкий спектр интересов.

    Изменения в поведении ребенка быстро становятся очевидны для внимательных родителей. Не стоит самостоятельно пытаться решить проблему или дожидаться, пока все нормализуется. Лучше сразу же обратиться к участковому педиатру. Он проведет первичный осмотр малыша и в случае необходимости направит к профильному специалисту.

    Диагностика энцефалопатии

    Данных клинической картины и анамнеза недостаточно для подтверждения патологии и определения ее формы. Во время первичного осмотра невролог оценивает психическое состояние посетителя и координацию движений, проверяет рефлексы. По результатам осмотра ставится предварительный диагноз. В зависимости от этого назначаются анализы и исследования.

    Для диагностики энцефалопатии используются такие подходы:

    • общий анализ крови, в котором внимание обращается на уровень липидов;
    • выявление в крови аутоантител, которые указывают на развитие слабоумия;
    • тест на наркотики и токсины;
    • проверка уровня креатинина для оценки работы почек;
    • ультразвуковые методы исследования (допплерография, сканирование, мониторирование) помогают выявить проблемы с кровообращением, абсцессы, холестериновые бляшки, тромбы;
    • КТ и МРТ необходимы для исключения опухолей и других аномалий головного мозга;
    • ЭЭГ позволяет оценить работу органа;
    • РЭГ ставит оценку кровотоку в отделе ЦНС.

    Больше о методах диагностики мозга вы узнаете здесь.

    Исследования проводят с целью подтверждения энцефалопатии и выявления заболевания, которое послужило причиной развития патологии. В случае необходимости могут быть назначены дополнительные подходы.

    Показания к госпитализации

    Снижение функциональности головного мозга у пожилых людей в большинстве случаев лечится амбулаторно. Запущенные стадии недуга подразумевают патронажное посещение пациента медицинским персоналом. Лишь острая энцефалопатия, которая чревата развитием инсульта, инфаркта или тяжелых соматических патологий, является показанием к госпитализации больного человека. По мнению врачей, принудительная и необязательная стационарная помощь способна ухудшить психоэмоциональное состояние пациента и спровоцировать кризис.

    Профилактика энцефалопатии

    Снижению риска развития энцефалопатии у взрослого человека способствует ведение правильного образа жизни. Сюда относят отказ от вредных привычек, коррекцию питания путем исключения из рациона жирной пищи, внедрение в режим оптимальных физических нагрузок. Хороший эффект дает умственная работа, которая заставляет ткани мозга активно работать и предупреждает массовую гибель нервных клеток. В качестве дополнительных манипуляций людям пожилого возраста стоит рассмотреть массаж воротниковой зоны, иглоукалывание, ЛФК.

    Профилактика врожденной патологии возможна при своевременном выявлении потенциальных проблем с течением беременности и их устранении. В группу риска входят женщины с резус-конфликтом, гестозами, высоким риском гипоксии плода. Не стоит экспериментировать с вариантами родовспоможения. При наличии показаний не рекомендуется отказываться от кесарева сечения с целью профилактики травм или гипоксии.

    Диета при энцефалопатии

    При лечении и профилактике патологических процессов в головном мозге рацион формируется с целью снижения избыточного веса пациента до нормальных показателей. Употребление натуральной пищи без преобладания вредных жиров позволяет прочистить сосуды от холестериновых бляшек и восстановить кровоток на проблемных участках мозга. Отказ от чрезмерного употребления соли избавляет от отеков, способных стать причиной гипертонической болезни. Максимальный эффект возможен при введении в меню свежих фруктов и овощей, зелени, травяных чаев, семян и нежирной рыбы.

    Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

    Многим людям приходится сталкиваться с проявлениями дисциркуляторной формы патологии (ДЭП) у их пожилых родственников. Развитие болезни в этом случае затрагивает не только самого пациента, но и его близких. Изменения в поведении человека способны осложнить жизнь окружающим. Важно понимать, что попытки убедить или «перевоспитать» человека с таким диагнозом не увенчаются успехом. Ему поможет только профильное лечение под контролем специалиста.

    Врачи выделяют 3 степени ДЭП:

    • для 1 степени характерно незначительное нарушение эмоционального состояния, неврологический статус при этом не страдает. У пациентов отмечаются резкая смена настроения, апатия, желание жаловаться по любому поводу и видеть только плохое даже в благоприятной ситуации. Для большинства больных характерны снижение памяти и концентрация внимания, быстрая утомляемость. Не исключены незначительные двигательные расстройства, головокружение;
    • при 2 степени симптоматика усугубляется и к ней добавляется заметное снижение интеллекта. У пациента нарушена трудоспособность, он может часами ничего не делать или выполнять бесполезные действия. Такие люди нуждаются в контроле из-за проблем с ориентацией во времени и пространстве;
    • 3 – самая тяжелая степень – человек полностью теряет способность связно мыслить, работать и выполнять осознанные действия. Зачастую в этот период у пациента уже отсутствуют разборчивая речь, отмечаются судорожные припадки, высок риск травм и переломов.

    Про особенности первой степени течения патологии вы узнаете здесь.

    Прогрессирующая патология сосудов и тканей мозга может развиваться по разным сценариям. Врачи не способны точно сказать, сколько можно прожить при 3 степени болезни. Уход за такими пациентами в какой-то степени упрощается, так как сводится к механическому выполнению ряда манипуляций и не подразумевает общения. Под контролем родственников или сиделок эти люди способны прожить еще несколько лет.

    Лечение энцефалопатии головного мозга

    После получения результатов анализов и проведенных исследований врач невролог ставит диагноз и подбирает подходящие методы лечения пациента. Обычно схема терапии подразумевает перечень манипуляций, направленных на корректировку ситуации и повышение качества жизни больного. Оптимальный вариант воздействия зависит от диагноза, возраста и индивидуальных особенностей человека.

    Хирургическое лечение

    Крайний, радикальный вариант воздействия. Он применяется в случае отсутствия нужного эффекта от консервативных методик. Хирургическое лечение энцефалопатии головного мозга подразумевает операцию, в ходе которой расширяют просвет сосудов органа. Это способствует нормализации кровотока в тканях. Даже запущенные стадии энцефалопатии головного мозга у слабых и пожилых людей редко корректируются таким способом из-за неоправданно высоких рисков.

    Медикаментозное лечение

    Лекарственные препараты при энцефалопатии назначаются в соответствии с причинами патологического процесса. Больному могут прописать прием лекарств, стимулирующих обменные процессы в тканях, препараты для нормализации внутричерепного или артериального давления. Терапия проводится курсами по 1-3 месяца.

    Народные средства лечения

    Хороший эффект дает длительное употребление травяных чаев и настоев. Есть простой рецепт. Надо заварить 2 столовых ложки сушеного шиповника в 2 стаканах кипятка и настоять 2-3 часа. Готовый напиток улучшает мозговое кровообращение и оказывает на организм общеукрепляющее действие. При борьбе с проявлениями энцефалопатии не стоит пытаться обойтись лечением народными натуральными средствами. Только комплексный подход к решению проблемы способен дать стойкий положительный результат.

    Лечение физиопроцедурами

    Электрофорез, магнитотерапия, озонотерапия, иглоукалывание, ЛФК и массаж способствуют насыщению тканей мозга кислородом. Эти подходы сами положительно воздействуют на пациента и повышают эффективность применения остальных лечебных методик.

    Последствия энцефалопатии

    Прогрессирующее развитие патологии грозит инвалидностью пациента, стремительным ухудшением его здоровья и смертью.

    Осложнения недуга связаны со снижением функциональности головного мозга. Это сказывается не только на мыслительных процессах, но и состоянии всего организма. При своевременном начале лечения на фоне правильного диагноза таких последствий, как инфаркт, инсульт, слабоумие, отказ работы внутренних органов можно избежать.

    Прогноз

    На вопрос, можно ли вылечить патологическое поражение головного мозга, врачи в большинстве случаев дают отрицательный ответ. Такие случаи очень редки. Обычно поражение столь важного отдела ЦНС оказывается необратимым. К счастью, современные методики терапии позволяют сделать все возможное для повышения качества жизни таких пациентов до хорошего или удовлетворительного уровня.

    Дают ли инвалидность с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

    При 1-ой степени болезни работоспособность пациента не нарушена, а пациент может сам о себе заботиться. Последняя стадия недуга автоматически подразумевает получение инвалидности. Порой сложно отличить 2-ю степень энцефалопатии от 3-ей, поэтому в этом случае все происходит на усмотрение врача.

    В разделе консультаций вы всегда можете проконсультироваться по вашей проблеме и задать интересующие вас вопросы. Консультацию ведёт Погребной Станислав Леонидович. Практикующий врач, Невролог. Опыт работы — 12 лет. Cотрудник кафедры неврологии факультета усовершенствования врачей НГМУ. Спросить врача

    Мозг живого человека имеет ярко-розовый оттенок.

    Среди пассивных и активных курильщиков инсульт встречается в 2 раза чаще — Узнайте почему.

    Задайте его практикующему специалисту и получите бесплатную профессиональную консультацию

    Источник: http://insultinform.ru/bolezni/entsefalopatiya/entsefalopatiya-golovnogo-mozga-vidy-s