Эпилепсия летальный исход

Судебно-медицинская экспертиза смерти при эпилептическом припадке

Судебно-медицинская экспертиза смерти при эпилептическом припадке // Судебномедицинские записки. Сборн. раб. каф. судебной медицины Кишиневск.

Оглавление:

мед. инст. и Республиканск. бюро судебномедицинск. экспертизы. — МЗ Молдавск. ССР, 1955. — Вып.1. — С.43-49.

Судебно-медицинская экспертиза смерти при эпилептическом припадке / Максимов П.И. — 1955.

код для вставки на форум:

Эпилептические припадки проявляются внезапной потерей сознания и общими судорогами, нередко с прикусами языка, непроизвольным отделением мочи.

Эпилептические припадки могут быть в любом возрасте. Причины эпилептических припадков различны: инфекционное или токсическое заболевание, опухоли и паразиты головного мозга и др. Хроническое отравление .особенно алкоголем и свинцом, может вызвать припадки в преклонном возрасте (поздняя эпилепсия). К поздним формам относятся эпилептические припадки при артериосклерозе. Сильные эмоциональные возбуждения, особенно страх, могут явиться фактором, провоцирующим эпилептический припадок.

Сперанский и его сотрудники (Галкин,. Федотов, Пигалев) указывают на значение в развитии припадка торможения функций мозговой коры и освобождения деятельности подкорковых аппаратов. Сперанский сближает природу нервных механизмов эпилептиформного припадка и сна (торможение коры!), особо выделяя значение среды, указывает, что в нервном механизме эпилептического приступа основную роль играет совпадение раздражения подкорки с явлениями разлитого торможения коры, что местом, откуда возникает эпилептический приступ, может быть любой пункт нервной системы — из какого бы источника ни возникал процесс, реализован он будет при помощи рефлекторного механизма и поэтому все формы эпилепсии рефлекторны.

Нарушения процессов возбуждения и торможения в головном мозгу существенное значение имеют для острых расстройств во время эпилептического припадка. Эти расстройства вызывают нарушения в разных отделах головного мозга и сопровождаются, как правило, нарушениями дыхания до полной остановки его. Остановке дыхания способствует также тетаническое сокращение дыхательной мускулатуры.

Смерть в состоянии эпилептического припадка иногда встречается в судебно-медицинской практике и представляет значительные трудности для экспертизы. Эти трудности обуславливаются отсутствием сведений о заболевании, отсутствием истории болезни или других медицинских документов о больном, который в прошлом страдал эпилептическими припадками. Иногда только имеются указания близких о страдании умершего при жизни эпилептическими припадками, что разумеется должно учитываться при судебно-медицинской экспертизе.

Ребенок К.,1 года 4. мес., страдал частыми и очень, длительными эпилептическими припадками, во время которых синел и задыхался. Во время одного из таких припадков 20 августа 1951 г. в 3.00 час. скончался.

При судебно-медицинском вскрытии 22/VIII — 51 г. найдено: труп ребенка мужского пола, длиной 74 см., правильного телосложения, хорошего питания. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка напряжена и полнокровна, в теменной области сращена с мягкой оболочкой. Мягкая оболочка, особенно в теменной области, несколько утолщена,. плотная. Извилины мозга сглажены, борозды сушены. Вещество головного мозга обычного строения и вида, на разрезе умеренно полнокровно. В боковых желудочках небольшое количество светлой прозрачной жидкости. Легкие полнокровны, под плеврой единичные точечные кровоизлияния. Дыхательные пути свободны. Лимфатические узлы корня легкого и брыжейки мелкие, плотные, без особенностей. Поджелудочная железа, почки, надпочечники и печень полнокровны. В сердце и крупных сосудах темная жидкая кровь. Селезенка маленькая, дряблая, капсула ее морщинистая, на разрезе светловишневого цвета, малокровная.

Заключение: смерть последовала от асфиксии во время эпилептического припадка.

При экспертной диагностике существенное значение имеет поза трупа, обнаруженного на месте происшествия: в лежачем положении, руки полусогнуты, кисти сжаты в кулак, ноги обычно вытянуты, часто одежда оказывается смоченной мочой от опорожнения мочевого пузыря, реже наблюдаются на внутренней поверхности одежды следы кала от непроизвольного акта дефекации. При резких клонических сокращениях мускулатуры и языка возможно прикусывание его. При наружном осмотре особое внимание обращают на язык, который иногда зажат между зубами, на свежие укусы языка, возникшие во время эпилептического припадка, которые не следует путать с повреждениями, причиняемыми ножом эксперта во время вскрытия трупа.

Укусы располагаются обычно по краю языка; раневые края размятые, зазубренные, кровоподтечные. Иногда бывают мягкие рубцы от бывших укушенных ран в виде бледных линейных или полосчатых участков.

При падении и судорогах во время припадка нередко образуются ссадины, кровоподтеки, иногда более значительные другие повреждения. При оценке таких повреждений на трупе необходимо проявлять осторожность т. к. они могут напоминать следы борьбы и самообороны.

Гр-ка Ч., 30 лет,была обнаружена 22/XI — 51 г. мертвой в полулежачем положении: ноги находились на лежанке, голова на приступе. При жизни страдала эпилептическими припадками, повторявшимися 3—4 раза в месяц.

При судебно-медицинском исследовании 24/Х 1—51 г. установлено: труп женщины правильного телосложения, удовлетворительного питания. На правой щеке 2-е небольшие ссадины, кончик языка прикушен. Твердая мозговая оболочка блестящая. Сосуды ее расширены. Мозговое вещество полнокровно, в желудочках незначительное количество серозной жидкости. В мозжечке, в варолиевом мосту и продолговатом мозге кровоизлияний не обнаружено. Дыхательные пути свободные. Легкие полнокровны. Под плеврой и на задней поверхности сердца мелкоточечные кровоизлияния. В полостях сердца темная, жидкая кровь. Поджелудочная железа, почки полнокровны. Селезенка цвета гнилой вишни, соскоба не дает.

3аключение: смерть последовала от асфиксии, во время эпилептического припадка. Поверхностные ссадины на правой щеке могли возникнуть от травмы во время судорог.

Большое значение для экспертной диагностики имеет анамнез, история болезни, а также признаки бывшей черепно-мозговой травмы (в виде старых рубцов на различных областях головы). При внутреннем исследовании могут быть обнаружены бывшие повреждения костей черепа (вдавления, костные мозоли), сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа и мягкой оболочкой, сращение мягких оболочек с веществом мозга и др. признаки, объясняющие травматическое происхождение эпилептических припадков.

Целый ряд хирургов наблюдали, что припадку предшествует резкая анемия мозга. В приводимом ниже случае было обнаружено на вскрытии резко выраженное малокровие левого полушария, где имелись рубцовые изменения и резко выраженное полнокровие правого полушария головного мозга, а также участки ишемического размягчения в головном мозгу.

Гр-н П., 33 лет, в марте 1945 г. получил множественные осколочные ранения правого локтевого сустава и контузию головного мозга (присыпало землей), после чего страдал эпилептическими припадками. 21/XI — 51 г. поступил на стационарное лечение с диагнозом: «Травматическая церебрастения с эпилептическими припадками». При поступлении жаловался на общую слабость, недомогание, постоянные головные боли (особенно «в лобно-теменной области), которые усилились последние 2 — 3 недели, появились припадки, начинающиеся с судорожных подергиваний в правой руке, после чего терял сознание. При осмотре: общее состояние удовлетворительное, со стороны органов грудной и брюшной полостей особых изменений не отмечалось. Неврологический статус: легкая анизокорня, левый зрачок больше правого. Зрачковые реакции на свет и конвергенцию живые. Легкий парез правого лицевого нерва по центральному гипу. Слух не нарушен. Двигательная сфера в полном объеме. Легкий промах при пальценосовой пробе. Патологических рефлексов нет. За время пребывания с 21 ноября по 13 января состояние не улучшалось. 13/1 -—52 г. плачет, жалуется на боли в подложечной области, рвоту пищей. Температура 35,9, пульс 60 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание в норме. В 14 часов Появилась рвота слизью, пульс несколько напряжен. Тоны сердца приглушены. В 24 часа состояние, резко ухудшилось и на другой день в 10 час. 15 минут умер.

При судебно-медицинском исследовании 15 января 1952 года обнаружено: труп мужчины правильного телосложения, хорошего питания. Левый зрачок больше правого. На передней поверхности правого плеча белесоватые рубцы, не спаянные с подлежащими тканями. Сосочки языка хороню выражены. Кости черепа целы. Твердая мозговая Оболочка напряжена, в левой теменной области (на участке 4×5 см.) утолщена до 1см., сращена с костью и мягкими оболочками, которые в этой области спаяны также с корой мозга.

Мягкая мозговая оболочка, покрывающая левое полушарие и вещество мозга бледно-серого цвета, малокровны; вещество мозга височной, теменной и частично лобной долей расползается под руками, корковый и мозговой слой не различим. Мягкая оболочка правого полушария, вещество мозга, мозжечок, продолговатый мозг темнокрасного цвета, полнокровны ,серое вещество от белого хорошо отграничено. Дыхательные пути проходимы. Сердце дряблое, расширено. Легкие полнокровны. Дистрофические изменения и полнокровие печени и почек. Патолого-анатомический диагноз: «Рубцовое утолщение и сращение твердой и мягкой мозговых оболочках теменной доли левого полушария головного мозга. Резко выраженное! малокровие левого полушария и резко выраженное полнокровие правого полушария мозга. Множественные сливающиеся участки ишемического размягчения височной, теменной и частично лобной долей коры левого полушария мозга. Отек мозга. Расширение полостей сердца, полнокровие легких, печени, почек, дистрофические изменения мышцы сердца, печени, почек».

Заключение: смерть последовала от острых расстройств мозгового кровообращения (малокровия левого полушария мозга с ишемическим размягчением коры левой теменной, височной и частично лобной долей) на почве хронически протекавшей травматической эпилепсии.

Частыми находками на аутопсии эпилептиков будут склероз мозговых оболочек, рубцовые сращения твердой оболочки с мягкими и наличием лимфоидных инфильтратов в области сращения, утолщение стенок мелких сосудов, увеличение в мозговой ткани количества глиозных клеток, дистрофические изменения в нервных клетках, особенно в аммоновом роге, где наблюдаются явления склероза с гибелью нервных клеток и пролиферацией глиозной ткани (что отмечается некоторыми авторами как постоянные признаки), явления отека мозга, мелкие тромбы, кровоизлияния и др.

6 декабря 1952 года труп мужчины С., 22-х лет, был обнаружен лежащим в комнате на левом боку, лицом вниз. Ноги слегка согнуты, кисти рук в полусогнутом состоянии. Кожа лица и конечностей синюшного цвета. Изо рта и носа сукровица в умеренном количестве.

3 декабря 1952 г. ночью был эпилептический приступ, к последующие дни чувствовал себя бодро и хорошо. 6 декабря в 3 часа ночи приступ повторился, после успокоился, а рано утром его обнаружили мертвым.

При судебно-медицинском исследовании 6 декабря 1952 г. обнаружено: труп Мужчины правильного телосложения, хорошего питания. Трупные пятна темно-фиолетового цвета, обширные. Мягкие покровы головы бледно-розового цвета. В правой теменно-затылочной области обширный старый рубец и соответственно ему дугообразное вдавление кости размерами 10×5 см. Поверхность и края вдавлены и неровные. Область вдавления плотно сращена с мягкими покровами головы и твердой мозговой оболочкой. Твердая мозговая оболочка светло-фиолетового цвета, сосуды ее расширены, полнокровны. Соответственно вдавлению костей черепа уплотнена, имеет следы хирургических швов и сращена с мягкими мозговыми оболочками правого полушария почти на всем своем протяжении. Вещество всех отделов мозга резко полнокровно. В желудочках мозга 1—2 куб. см. прозрачной бесцветной жидкости. Граница между белым и серым веществом выражена.В полостях сердца темная жидкая кровь. Дыхательные пути свободные. Под плеврой легких точечные кровоизлияния. Легкие, печень и почки полнокровные. Селезенка обычных размеров, капсула гладкая. На разрезе ткань селезенки вишнево— красного цвета, дает небольшой соскоб. При микроскопическом исследовании: твердая мозговая оболочка утолщена, склерозирована. Местами, в области сращения с мягкими мозговыми оболочками имеются небольшие лимфоидные инфильтраты. В стволовой части мозга резкое расширение и переполнение кровью всех сосудов с кольцевидными кровоизлияниями вокруг, а также явления дистонии и отека. В некоторых ядрах мелкие и более крупные отложения серовато —желтых глыбок бесструктурного вещества (гемосидерина). В таких участках отмечаются явления ганглиозно — клеточного разряжения. Вокруг нервных клеток явления отека. Некоторые клетки сморщены. Хромотофильное вещество хорошо выражено. Со стороны коры больших полушарий отмечается расширение и полнокровие сосудов, местами кольцевидные кровоизлияния. Нервные клетки средних слоев умеренно сморщены.

Заключение: смерть последовала от асфиксии во время эпилептического припадка. Старый послеоперационный рубец на голове, вдавление костей черепа, повреждение твердой мозговой оболочки, сращение ее с костями черепа и мягкими мозговыми оболочками являются результатом перенесенной черепно-мозговой травмы, которая обусловила наличие эпилептических припадков. Обнаруженные патогистологические изменения в мозге бывают1 обычно при смерти от эпилепсии.

В некоторых случаях существенное значение для наступления смерти при эпилептических припадках имеют условия, в которых оказывается больной во время приступа (в воде, в жидкой грязи и др). 6 таких случаях, исключающих помощь эпилептическому больному во время приступов, смерть по существу наступает от осложнений в течение припадка в связи с неблагоприятными условиями.

20 октября 1949 г. в 6 часов утра, на дороге, в 3 — х километрах от села, была обнаружена стоящая подвода с лесоматериалом, на которой спал гр-н Г. Под повозкой в жидкой грязи лежал труп гр—на Д., 34 лет. При допросе Г. показал, что в ночь с 19 на 20 октября он с гр-ном Д. возвращался на подводе с лесоматериалами. С 2-х часов ночи, волами стал управлять гр-н Д., а Г. лег спать на подводе. Следствием установлено, что гр-н Д. при жизни страдал припадками эпилепсии.

При судебно-медицинском исследовании трупа найдено: труп мужчины, правильного телосложения. Кожные покровы бледные, лицо и шея покрыты грязью. Трупные пятна темно-фиолетовой окраски. На конъюнктивах глаз множественные точечные кровоизлияния. На коже лица имеется 2 красновато-бурого цвета ссадины: у наружного угла левого глаза 1×1 см. и на левой щеке 1,5×1 см. Полость рта, отверстия носа и ушей заполнены грязью. На коже правого плеча, тыльной поверхности правой кисти и правой голени несколько мелких буровато-красных ссадин, покрытых засохшей кровью с примесью грязи. Во входе в гортань, в просвете трахеи и бронхов значительное количество сероватой слизи с примесью грязи. Слизистая трахеи и бронхов розоватой окраски с резко расширенными сосудами и множественными точечными кровоизлияниями. Легкие пушисты, края их значительно вздуты, бледно-серого цвета. На поверхности легких под плеврой множественные кровоизлияния. Ткань легких темно-красного цвета. Сердце 10,5x10x4 см., под эпикардом (особенно желудочков) множественные точечные кровоизлияния. Твердая мозговая оболочка напряжена, мягкая несколько мутновата.

Заключение: смерть последовала от асфиксии в результате аспирации жидкой грязью во время эпилептического припадка. Ссадины на лице, правом плече, кисти и голени могли возникнуть от травмы во время судорог.

Во всех наших случаях наблюдались общеасфиктические признаки смерти: обильные темные трупные пятна, жидкое состояние крови, полнокровие внутренних органов, мелкие точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких, а в одном случае малокровие селезенки, что указывает на асфиктический механизм смерти при эпилептических припадках.

Таким образом, встречающиеся в судебно-медицинской практике случаи смерти в состоянии эпилептического припадка представляют иногда значительные трудности для экспертной диагностики, (отсутствие анамнеза и клинических данных о страдании эпилепсией в прошлом).

Установление факта наступления смерти при эпилептическом припадке должно быть основано на совокупности признаков, которые обнаруживаются как при наружном осмотре (прикусы языка) и особенно внутреннем исследовании — патоморфологические признаки существования эпилептической болезни — склероз и рубцовые сращения твердой мозговой оболочки с мягкими, дистрофические изменения в нервных клетках, сосудистые расстройства в виде полнокровия и отека больших полушарий головного мозга, кровоизлияния в стволовой части и другие изменения, свидетельствующие о нарушении тонуса и проницаемости сосудов.

Кроме того, во время эпилептического припадка могут возникать поверхностные повреждения (ссадины, кровоподтеки) от ударов о твердые предметы во время судорог. Эти повреждения не должны быть ошибочно приняты за признаки борьбы и самообороны.

При судебно-медицинской оценке должна быть обязательно учтена обстановка, в которой наступил эпилептический припадок, так как в ряде случаев внешняя обстановка может иметь существенное значение для наступления смерти (например, утопление в воде, задушение рвотными массами, жидкой грязью, припадок в условиях, исключающих помощь и др.).

ЛИТЕРАТУРА:

  1. АВДЕЕВ М.И. Судебная медицина, Госюриздат, Москва 1951 г.
  2. БОКАРИУС Н.С. «Первоначальный наружный осмотр трупа», Харьков, 1925 г.
  3. ГУСЕВ А.Д. «Виды механической асфиксии» В «Основах судебной медицины» (под ред. Н. В. Попова) Москва-Ленинград, 1938 г.
  4. РОХЛИН, Л.Л. Травматическая эпилепсия, Изд АМН, Моск. 1948 г.
  5. САПОЖНИКОВ Ю.С. «Первоначальный наружный осмотр трупа» Киев, 1940 г.
  6. СПЕРАНСКИЙ А.Д. Эпилептический приступ (экспериментальный анализ нервного механизма), Москва-Ленинград, 1932 г.
  7. ТАТИЕВ К.И. «Первоначальное исследование трупа на месте обнаружения», Баку, 1928 г.

похожие материалы в каталогах

похожие статьи

Авторы

Последние поступления в библиотеку

Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов

Community of Russian-speaking forensic medical experts

Источник: http://www.forens-med.ru/book.php?id=3603

Внезапную смерть при эпилепсии можно предсказать

Внезапная смерть более чем в 20 раз чаще встречается у пациентов с эпилепсией, чем в общей популяции

Показатели сердечной деятельности помогут определить риск внезапной смерти при эпилепсии. 7.12.2014 г. Инновационные результаты, описывающие связь между аномалиями сердца и внезапной смертью при эпилепсии являются предметом новых исследований. Внезапная смерть более чем в 20 раз чаще встречается у пациентов с эпилепсией, чем в общей популяции. Считается, что нарушения сердечной и дыхательной функции играют основополагающую роль в синдроме внезапной смерти при эпилепсии. Несколько исследований изучили основные механизмы и факторы риска у больных людей.

Изменения в сердечной возбудимости у больных с синдромом Драве повышают риск внезапной смерти

В первом из трех исследований, которые будут представлены в полном объеме на ежегодной конференции, исследователи из Университета штата Мичиган медицинской школы изучили, как изменения в сердечной возбудимости у больных с синдромом Драве – тяжелой и неподдающейся лечению формой детской эпилепсии – могут увеличить риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии.

Учитывая то, насколько непредсказуемым является синдром внезапной смерти у пациентов с эпилепсией, ученые надеются, что это исследование прольет свет на возможные механизмы, которые изменяют сердечную возбудимость и делают пациентов с синдромом Драве восприимчивыми.

Исследователи давно подозревали, что сердечная аритмия предшествует синдрому внезапной смерти при эпилепсии у пациентов с синдромом Драве, но специфика этих отношений остается неясной. Ученые изучили частоту сердечных сокращений, длительность потенциала и ток натрия (INa) в клетках сердца одного здорового участника и двух пациентов с синдромом Драве, которые имели различные мутации в гене SCN1A. Результаты показали, что увеличение плотности INa может лежать в основе сердечной аритмии у пациентов с синдромом Драве, что может повлечь синдром внезапной смерти при эпилепсии. Эти результаты являются захватывающими, поскольку они подтверждают то, что было показано на животных моделях. Но в этом исследовании были изучены клетки непосредственно от пациентов с различными наборами генов. Ученые надеются, что это исследование не только улучшит понимание синдрома внезапной смерти при эпилепсии, но также обеспечит хорошую модель для диагностики пациентов в будущем.

Дефект в реполяризации сердца может увеличить риск внезапной смерти у детей с эпилепсией

Еще одно исследование было проведено учеными из медицинского колледжа университета Флориды. Они определяли дефект в реполяризации сердца, который может увеличить риск синдрома внезапной смерти у детей с резистентной эпилепсией. Они изучали ЭЭГ и ЭКГ для контроля нарушения сердечной деятельности у 12 и 17-летних подростков с лекарственной устойчивостью эпилепсии. Результаты показали, что нарушения в сердечной реполяризации – способности сердца достичь состояния покоя до электрической стимуляции – может опасно замедлить сердечный ритм и вызывает асистолии во время состояния после приступов и значительно повышает риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии. Эти предварительные результаты являются весьма обнадеживающими. Ученые смогут определить возможные превентивные методы лечения больных детей.

Последствия повторных кратковременных эпилептических припадков на сердечный ритм

Третье исследование провели исследователи из Оксфордского университета и Бристольского университета в Великобритании и Университета Пердью в США. Ученые изучили последствия повторных кратковременных эпилептических припадков на сердечный ритм у свободно передвигающихся крыс с экспериментально индуцированной височной эпилепсией. Авторы сообщают, что каждый эпилептический припадок у крыс сопровождался драматическими изменениями в сердечной деятельности: 1) неправильным сердечным ритмом; 2) резким сокращением частоты сердечных сокращений; 3) асистолией; 4) затем возникала высокая частота сокращений сердца, которая сохранялась в течение некоторого времени даже после того, как стихала судорожная активность.

Драматические изменения в сердце, вызванные повторяющимися эпилептическими припадками, в течение долгого времени не приводят к прогрессирующему повреждению сердца до окончательного, фатального приступа. Результаты исследования объясняют, как эпилепсия может повлиять на функционирование остальной части тела, и, в конечном счете, к пониманию синдрома внезапной смерти при эпилепсии. Ученые считают, что другие функции организма могут быть также затронуты судорогами.

В сотрудничестве с биоинженерами ученые выпустили инновационные миниатюрные имплантируемые устройства, которые помогут выяснить, как долгосрочная эпилепсия влияет на функции сердца, легких и другие системы организма. Ученые изучают виды изменений, которые могут внести вклад в синдром внезапной смерти при эпилепсии, а со временем смогут предсказать и предотвратить его. Источник: American Epilepsy Society

One comment

Эпилептические припадки являются результатом всплесков электрической активности в головном мозге и возникают вследствие гиперактивности группы нейронов. Тяжелая форме эпилептических припадков у детей (миоклоническая энцефалопатия, синдром Охтахара и инфантильные спазмы) называется эпилепсией развития. Эти приступы появляются рано в жизни, в некоторых случаях часов после рождения и могут быть смертельными. Часто эта форма детской эпилепсии возникает еще в младенчестве. Детям часто приходится бороться оставшуюся жизнь с отклонениями в развитии, аутизмом и неконтролируемыми судорогами. Исследователи проанализировали генетические профили 101 страдающих эпилепсией развития лиц и смогли идентифицировать мутацию в гене SIK1. Этот ген играет важную роль в цепной реакции генов и белковых взаимодействий в нейронах, которые способствуют судорогам.

Источник: http://medimet.info/vnezapnuy-smert-pri-epilepsii-mogno-predskazat.html

Энциклопедия

Образ жизни при эпилепсии, причины смерти

Часто считается, что эпилепсия — это доброкачественное заболевание с низкой летальностью. Однако на самом деле эпилепсия сочетается с повышенным уровнем летальности, особенно, это касается молодых пациентов (моложе 40 лет) и пациентов с тяжёлым течением эпилепсии. В целом, уровень летальности у больных с эпилепсией в 1,5-3 раз выше, чем в общей популяции (по данным популяционных исследований). Уровень смертности у мужчин выше, чем у женщин, и выше в первые 10 лет после диагностики эпилепсии.

Тип приступов играет важную роль. Показатель смертности у пациентов с абсансами, как единственным типом приступов, практически не отличается от показателя в общей популяции, а у пациентов с миоклоническими приступами он возрастает в 4 раза.

Выявляются расовые различия. Например, в США показатель летальности, ассоциированной с эпилепсией, ниже у лиц с белым цветом кожи, чем у представителей негроидной расы. Однако это может быть связано с социально-экономическими факторами, так как показатель младенческой смертности — признанный показатель социо-экономической депривации, практически в 2 раза выше среди афроамериканцев, чем среди белого населения.

Наиболее частые причины летального исхода у людей с эпилепсией — инфекционные заболевания органов грудной полости (бронхопневмония, особенно, у пожилых), новообразования и летальный исход, непосредственно связанный с приступами. Летальный исход крайне редко возникает в результате побочных эффектов лечения (острых и тяжелых реакций непереносимости препарата).

Отчасти, повышение риска для больных эпилепсией связано с тем, что в основе эпилепсии может лежать тяжелое или прогрессирующее заболевание мозга (опухоли, травмы, цереброваскулярные заболевания, и т.д.). И именно эти заболевания, а не приступы как таковые, могут стать причиной неблагоприятного прогноза.

С другой стороны, повторные эпилептические приступы могут создавать множество ситуаций, угрожающих жизни пациента. Смертельные случаи, непосредственно связанные с приступами, подразделяются на несколько категорий: эпилептический статус, смерть, связанная с эпилептическим приступом, синдром внезапной смерти и несчастные случаи.

Наиболее опасен эпилептический статус генерализованных судорожных приступов. Летальный исход наступает в 10% всех случаев статуса генерализованных тонико-клонических приступов.

Свидетели приступа часто боятся смерти пациента во время судорог, однако такие случаи чрезвычайно редки. Приступы при эпилепсии обычно заканчиваются спонтанно, без медицинского вмешательства. Термин «смерть, обусловленная эпилептическим приступом» применяется в тех случаях, когда пациент умирает во время или вскоре после приступа, если нет признаков эпилептического статуса и после вскрытия других объяснений летального исхода не найдено.

Синдром внезапной смерти встречается у 1::1250 больных в год. Этот показатель может быть даже выше среди пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, и ещё выше — в группе пациентов с неконтролируемыми приступами. Синдром внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии определяется, как случай, не связанной с травмой, незасвидетельствованной смерти пациентов с эпилепсией, наступающей на фоне относительного здоровья, когда даже после посмертной экспертизы причина смерти остаётся не установленной. Предположительные причины синдрома внезапной смерти включают удушье во время приступа, неблагоприятное действия антиэпилептических препаратов, вегетативные приступы, вызывающие поражение сердца, и высвобождение эндогенных опиатов, однако, точная причина в настоящее время всё ещё не известна.

Другой возможной причиной смерти у людей, страдающих эпилепсией, является смерть в результате несчастного случая во время приступов или как последствие приступа. Наиболее распространенные сопутствующие причины неблагоприятного исхода: травма – в 30% случаев и утопление — 19% случаев. Известно, что несчастные случаи и травма чаще являются причиной смерти у пациентов с эпилепсией, чем общей популяцией. У пациентов с эпилепсией отмечено повышение уровня летальности вследствие утопления, смерть может наступить как при купании в ванне, так и во время плавания.

Летальный исход может наступить в результате эпилептического приступа, связанного с приемом алкоголя. Возможен летальный исход в результате приступов, спровоцированных как приемом алкоголя, так и синдромом абстиненции (прекращение приема алкоголя после его длительного употребления в больших количествах).

Одной из причиной летального исхода при эпилепсии может быть суицид. Частота суицида значительно выше у пациентов с эпилепсией, чем в общей популяции и достигает 8-12% по сравнению с 1,1-1,2% среди населения в целом. Риск суицида при эпилепсии повышен примерно в 5 раз; в то время как при височной эпилепсии и сложных парциальных приступах риск приблизительно в 25 раз выше, чем среди населения в целом. По мнению ученых, риск связан, в большей степени, с сопутствующими психическими нарушениями и расстройствами настроения (особенно, с депрессией). Эти нарушения часто встречаются при эпилепсии и сопровождаются повышением риска суицида. Другие потенциальные факторы риска суицидальных явлений при эпилепсии включают проблемы в семье, физическое здоровье, особенности личности, жизненный стресс, суицидальное поведение в прошлом, и доступность оружия. Тяжелые формы эпилепсии, частые приступы и полиморфизм (различный характер) приступов, недавно установленный диагноз эпилепсии — эти факторы также способствуют повышению риска. Лечение эпилепсии оказывает влияние на риск суицида. Прием препаратов, улучшающих когнитивные функции (память, внимание, мышление), настроение и поведение пациентов, приводит к снижению риска, а АЭП, негативно влияющие на когнитивные функции и настроение (особенно, барбитураты — фенобарбитал) могут еще более повысить существующий риск. По некоторым данным, риск может уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания.

Поиск по сайту

Вы можете загружать информацию с данного сайта только для личного некоммерческого пользования; изменение и дальнейшее тиражирование такой информации запрещено. Копирование и использование такой информации в каких-либо иных целях запрещается. Владельцы настоящего сайта принимают разумные меры к тому, чтобы публиковать на этом интернет-сайте актуальную и точную информацию, однако, они не делают каких бы то ни было официальных заявлений в отношении точности, актуальности или полноты опубликованной информации и не дают никаких гарантий на этот счет.

Источник: http://www.epilepsia365.ru/pencyclopedia/show.htm?id=200

Эпилепсия летальный исход

Научно-практический рецензируемый журнал

Синдром внезапной смерти при эпилепсии.

По данным ВОЗ (2003 г.), средняя распространенность активной эпилепсии (т.е. число людей, в настоящее время страдающих эпилептическими припадками и нуждающихся в противоэпилептической терапии) составляет примерно 8,2 на 1000 в общей популяции. Следует отметить, что в развивающихся странах распространенность эпилепсии выше и оценивается как 10 на 1000. Около 50 млн. человек в мире хотя бы раз в жизни испытывают эпилептический приступ. Распространенность эпилепсии в течение жизни (т.е. число больных эпилепсией на сегодняшний день и тех, у кого приступы отмечались в прошлом, а также тех, кто еще заболеет) оценивается в 100 млн. человек. Заболеваемость эпилепсией (т.е. число новых случаев заболевания за определенный период времени) составляет примерно 50 нав общей популяции развитых стран. Эти цифры значительно выше в развивающихся странах (100 на). Ежегодно в мире регистрируется около 2 млн. новых случаев эпилепсии. Вклад эпилепсии в общую смертность в мире составляет 1%, однако у детей эта цифра выше — 1,6%. В старших возрастных группах показана самая высокая заболеваемость эпилепсией — 1—1,5% людей старше 65 лет страдают этим заболеванием. Ежегодно у 127 изчеловек старше 60 лет развивается первый эпилептический приступ, причем эта тенденция нарастает на фоне увеличения продолжительности жизни и старения населения. Больные эпилепсией подвержены большему (примерно в 2—4 раза) риску умереть по сравнению с общей популяцией (причиной смерти могут быть заболевания, вызвавшие эпилептические приступы, самоубийства, несчастные случаи или эпилептический статус) [17]. По данным Международной противоэпилептической лиги (ILAE), риск смерти у молодых больных с эпилепсией в 4 раза превышает средне-стандартизированные показатели смертности в этой возрастной группе. По оценке ВОЗ, молодые люди, страдающие активной эпилепсией, умирают в 3 раза чаще, чем обычно их сверстники. Пожилые больные эпилепсией также подвержены повышенному риску преждевременной смерти. Все чаще причиной этому становится синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП). Есть основания полагать, что риск СВСЭП при тяжелой активной эпилепсии составляет ежегодно 1 на 100: в странах Европейского Союза ежегодно от СВСЭП погибают около 4000 человек. Эти показатели смертности превышают таковые при СПИДе [17,18].

СВСЭП был впервые описан у больных с эпилепсией в конце 1800-ых годов. Афроамериканцы (лица негроидной расы) имеют более высокий риск СВСЭП по сравнению с европейцами. Риск СВСЭП у мужчин выше, чем у женщин (соотношение 7:4). Наибольшая частота СВСЭП у больных, страдающих эпилепсией, на третьем-пятом десятилетии жизни (пик СВСЭП приходится на возрастлет). Средний возраст жертв СВСЭПлет. СВСЭП является редкой причиной смерти у детей [2,5,7,8]. СВСЭП — причина смерти у больных эпилепсией в 8-17% случаев, преимущественно улиц молодого трудоспособного возраста.

В целом, риск СВСЭП невелик для большинства больных, страдающих эпилепсией. Однако только в Великобритании от СВСЭП умирает ежегодно около 500 больных эпилепсией. Больные с тяжелым течением эпилепсии (например, с частыми или продолжительными) эпилептическими припадками имеют частоту СВСЭП 1 на 200 случаев эпилепсии в год. По достижении стойкой ремиссии эпилепсии риск СВСЭП минимальный (очень низкий).

Дефиниция синдрома внезапной смерти при эпилепсии

Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) — это внезапная, неожиданная, нетравматическая смерть больного, страдавшего эпилепсией, засвидетельствованная или незасвидетельствованная, когда посмертная экспертиза не выявляет анатомическую или токсикологическую причину смерти [2,12].

Попытка стандартизации СВСЭП была предпринята в США (FDA и Burroughs-Wellcome) в 1993 году, когда были сформулированы следующие критерии синдрома, использующиеся в настоящее время в большинстве стран:

1. больной страдал активной эпилепсией (имел текущие неспровоцированные эпилептические припадки),

2. больной умер неожиданно в состоянии относительного здоровья,

3. смерть произошла внезапно (в течение нескольких минут),

4. смерть произошла при обычных условиях жизни или при незначительных нагрузках,

5. не найдено других медицинских причин смерти по данным аутопсии,

6. смерть не была прямым следствием эпилептического припадка или эпилептического статуса.

Однако наличие эпилептического припадка в ближайший период времени не исключает диагноз СВСЭП в тех случаях, если смерть не произошла непосредственно во время эпилептического припадка.

С целью дальнейшей детализации клинических случаев СВСЭП были также выделены следующие позиции:

• определенный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома и достаточные описания обстоятельств смерти или посмертный эпикриз;

• вероятный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома, но описания обстоятельств смерти недостаточные;

• возможный СВСЭП: СВСЭП не может быть исключен, но нет сведений относительно обстоятельств смерти больного, страдавшего эпилепсией, и недоступны какие-либо посмертные описания обстоятельств смерти (или посмертный эпикриз);

• не СВСЭП: установлены другие причины смерти больного, страдавшего эпилепсией, которые свидетельствуют о том, что диагноз СВСЭП маловероятен.

При вскрытии трупа больного, умершего от СВСЭП, не находят другую основную причину смерти, но в доступной специальной медицинской литературе описаны следующие патологоанатомические находки в органах больных с СВСЭП:

• головной мозг: только 16% жертв СВСЭП не имели никаких существенных патологических изменений; в дополнение к основной патологии головного мозга, являвшейся причиной активной симптоматической эпилепсии, отмечались признаки отека головного мозга, как у детей, так и у взрослых, но ни в одном случае не отмечено признаков массэффекта вследствие отека; в ряде случаев выявлены патологоанатомические признаки гипоксии в гиппокампальной области; амигдалярный склероз также описан при СВСЭП, но не найдено его существенных отличий у больных, умерших вследствие СВСЭП, и у больных, страдавших активной эпилепсией и умерших от других причин;

• легкие: вес легких был больше, чем у других умерших больных, и составлял% от допустимой возрастной нормы; Terrence и соавторы описали умеренно выраженный отек легких с экссудатом с высоким содержанием белка и альвеолярными кровоизлияниями у всех умерших вследствие СВСЭП [16]; другие исследования подтвердили присутствие отека легких в 62-84% случаев СВСЭП;

• сердце: нефатальные патологические находки включали фиброзные изменения в проводящей системе сердца у 33% больных с СВСЭП;

• печень: увеличение веса печени и венозное полнокровие были зарегистрированы в большинстве случаев ССВЭП.

Эти патологические изменения документируются чаще у больных эпилепсией, умерших вследствие ССВЭП, по сравнению с больными эпилепсией, умершими от других причин.

В настоящее время зарегистрирована только небольшая часть определенных случаев СВСЭП. Langen и соавторы описали 15 случаев определенного СВСЭП: 85% больных перенесли эпилептический припадок непосредственно перед смертью. Terrence и Leetsma сообщили о 24% и 38% случаях СВСЭП, соответственно, когда смерть наступила сразу после эпилептического припадка [16]. Kloster описал признаки, свидетельствующие о недавно перенесенном судорожном эпилептическом припадке (то есть, прикусы языка, цианоз и др.) у 67% жертв СВСЭП. Но во всех случаях эпилептические припадки завершались перед наступлением внезапной смерти, при этом у большинства больных после эпилептического припадка восстанавливалось сознание. Острое нарушение дыхания центрального генеза было описано лишь в нескольких случаях СВСЭП. Большинство жертв СВСЭП имели инспираторную одышку перед смертью. Попытки сердечно-легочной реанимации больных с СВСЭП были неудачными [12].

Различные патофизиологические механизмы могут вносить вклад в развитие СВСЭП, поэтому этот синдром внезапной смерти считается мультифакгориальным. Дыхательные нарушения, включая обструкцию дыхательного тракта, центральное апноэ и нейрогенный отек легких являются наиболее вероятными причинами смерти при СВСЭП. Кроме того, острые нарушения сердечного ритма в приступный (иктальный) и межприступный (интериктальный) периоды играют важную роль в развитии остановки сердца или острой сердечной недостаточности. Ряд антиэпилептических препаратов также являются факторами риска СВСЭП.

Взаимодействия между вегетативным контролем деятельности сердечнососудистой системы и эпилептическим припадком очень сложны. Нейрогенный отек легких возможен при различных неврологических заболеваниях, включая эпилепсию. Так, нейрогенный отек легких описан при проведении 84% аутопсий, когда вскрытие трупа было проведено после СВСЭП. Основной механизм нейрогенного отека легких при СВСЭП включает мощный альфа-адренергический ответ, в том числе: вазоконстрикцию и легочную гипертонию. Кроме того, высокое содержание белка в альвеолярном экссудате свидетельствует о серьезном повреждении эндотелиальных мембран. Эти патологические изменения также указывают, что фатальный эпизод (СВСЭП) был более продолжительным по времени, чем несколько минут [16,17].

В 60% случаев СВСЭП развился во время сна, что может указывать на синдром центрального апноэ сна с острым нарушением дыхательной деятельности. Известно, что эпилептические припадки являются одной из причин синдрома центрального апноэ вследствие распространения пароксизмальной активности (разряда) от эпилептического фокуса к дыхательному центру ствола головного мозга. У больных активной эпилепсией зарегистрированы эпизоды центрального апноэ длительностью от 10 до 63 сек., сопровождавшиеся существенным падением сатурации кислорода. Кроме того, остановка сердца при СВСЭП также может быть вторичной вследствие длительного центрального апноэ. So и соавторы описали случаи возможного СВСЭП вследствие постприступного (постикгального) центрального апноэ. Эти два механизма могут вносить значительный вклад в патофизиологию СВСЭП [15].

Удушье (асфиксия) вследствие вторичной обструкции верхних дыхательных путей в постприступном (постиктальном) периоде является одним из возможных механизмов смерти у жертв СВСЭП, найденных в определенном (склоненном) положении тела во время смерти. Несколько исследователей сообщили о таком положении тела умерших вследствие СВСЭП в 71-81% случаев [8]. Склоненное положение тела жертв СВСЭП может быть причиной затруднения вентиляции на уровне верхних отделов дыхательного тракта, а также нарушать экскурсию грудной клетки во время акта дыхания.

Сердечные аритмии также могут играть важную роль как основной механизм СВСЭП [4,6,9]. Фатальные аритмии могут развиться как во время эпилептического припадка (в иктальном периоде), так и после него (в интериктальном периоде). Jackson и коллеги первыми описали вегетативные симптомы при эпилептических припадках, вызванных мезиальным темпоральным склерозом при симптоматической медио-базальной эпилепсии [3]. Erickson, систематически исследуя приступную (иктальную) ЭКГ, впервые описал развитие пароксизмальной тахикардии, сердечной аритмии и депрессии Т-волны во время эпилептических припадков у больных с правополушарной височно-долевой эпилепсией [10]. Эпизоды брадикардии с последующим развитием пароксизмальной тахикардии описаны в 64% случаев абсансов и в 100% случаев генерализованных тоникоклонических припадков. Исследования последних лет с использованием компьютерных электроэнцефалографических комплексов, позволяющих осуществлять одномоментную регистрацию ЭКГ и ЭЭГ, показали, что пароксизмальная тахикардия развивается в 74—92% случаев комплексных фокальных (парциальных) эпилептических припадков. Длительная пароксизмальная брадикардия встречается достаточно редко и зарегистрирована лишь в 3—7% комплексных фокальных (парциальных) эпилептических припадков. Иктальный сердечный ритм и нарушения сердечной проводимости были описаны у 5—42% больных эпилепсией с комплексными припадками [3,10].

В 1987 году Lathers показал синхронизацию иктальных и интериктальных спайков с кардиальной симпатической активностью. Иктальная тахикардия была зарегистрирована в 83% судорожных эпилептических припадков, а брадикардия — в 4% припадков. Во время эпилептических припадков у больных отмечалось продолжительное снижение сердечного выброса, что в большинстве случаев сопровождалось снижением перфузии головного мозга с потенциально фатальным исходом. Подобные результаты были показаны и в других исследованиях [1]. Потенциальный механизм нарушений сердечного ритма и проводимости у больных эпилепсией заключается в распространении электрической активности на амигдалу, которая имеет эфферентные связи (через центральные ядра) с сердечно-сосудистым центром в продолговатом мозге. Массивная симпатическая активность во время эпилептического припадка и подавление парасимпатической активности могут быть другим потенциальным механизмом возникновения эктопического желудочкового ритма сердца.

Нарушение сердечного ритма в межприступном (интериктальном) периоде является другим потенциально фатальным состоянием у больных активной эпилепсией. Исследования вегетативных сердечнососудистых рефлексов у больных эпилепсией убедительно показали наличие дисбаланса как на уровне симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Кроме того, гипофункция вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов встречалась чаще у больных с высоким риском СВСЭП и у больных с рефрактерной эпилепсией. Снижение вариабельности сердечного ритма у больных эпилепсией приводит к повышению уязвимости сердечно-сосудистого центра ствола головного мозга и увеличению риска пароксизмальных сердечных аритмий. В целом, механизм дисфункции вегетативной нервной системы у больных эпилепсией является мультифакториальным [20—22] (Табл. 1).

Субтерапевтические уровни антиэпилептических препаратов в сыворотке крови у больных с СВСЭП могут быть следствием, как неадекватной терапии эпилепсии, так и низкой комплаэнтности больных к регулярному приему антиэпилептических препаратов, что является причиной развития псевдорезистентности припадков и, за счет этого, повышения риска СВСЭП [18,19]. С другой стороны, сами антиэпилептические препараты играют важную роль в модификации функций вегетативной нервной системы (Табл. 2).

Вегетативные симптомы и признаки, ассоциированные с эпилептическими

припадками [по S. Nouri, М. Balish, 2006]

Боль в грудной клетке, тахикардия, брадикардия, аритмия, снижение артериального давления, повышение артериального давления

Апноэ, гипервентиляция, гипоксия

Диспепсия, боль в животе, голод, тошнота, рвота, урачние в животе, позывы на дефекацию, недержание кала

Позывы на мочеиспускание, самопроизвольное мочеиспускание

Необычные (чаще приятные) ощущения в области наружных половых органов, эрекция, оргазм

Профузный пот, покраснение, цианоз, бледность, пилоэрекция

Респирация, саливация, лакримация

При исследовании сердечно-сосудистых рефлексов у больных с активной эпилепсией Devinsky и соавторы показали повышение вариабельности сердечного ритма на фоне приема карбамазепина [6], что было подтверждено и другими исследователями. Кроме того, резкая отмена приема антиэпилептических препаратов группы карбамазепина и фенитоина повышает риск СВСЭП за счет увеличения риска развития пароксизмальных нарушений сердечного ритма. Kenneback и соавторы показали снижение вариабельности сердечного ритма и повышение эктопической желудочковой активности, связанные с падением уровня карбамазепина в сыворотке крови. Это сопровождалось снижением порога судорожной готовности и повышением частоты эпилептических припадков [11].

Таким образом, нарушения сердечного ритма вследствие дисфункции вегетативной нервной системы у больных с эпилепсией могут вносить существенный вклад в развитие СВСЭП за счет следующих механизмов:

• уменьшение вариабельности сердечного ритма у больных эпилепсией повышает риск развития пароксизмальных нарушений сердечного ритма;

• выброс катехоламинов во время повторных эпилептических припадков может приводить к развитию фиброза проводящей системы сердца и развитию серьезных нарушений сердечного ритма и проводимости;

• недавний эпилептический припадок может привести к развитию центрального апноэ, ассоциированного с брадиаритмией;

• применение антиэпилептических препаратов группы карбамазепина нарушает регуляцию сердечно-сосудистой деятельности и повышает риск СВСЭП.

В настоящее время в результате многочисленных исследований (Annegers, 1998; Nashef, 1998; Timmings, 1993; Ficker, 1998; Kloster, 1999; Nilsson, 1999; Opskin, 2000; Tomson, 2000; Nouri, Balish, 2006; и другие) убедительно показано, что СВСЭП может быть связан со следующими факторами риска: демографическими, социальными, ассоциированными с эпилепсией, медикаментозными (Табл. 3).

Демографические факторы риска СВСЭП:

• большинство случаев СВСЭП зарегистрировано у молодых больных с активной эпилепсией (в возрасте от 30 до 50 лет), СВСЭП является раритетным острым состоянием у детей;

• большинство случаев СВСЭП зарегистрировано у мужчин (соотношение «мужчина: женщина» в пределах 7:4);

• афроамериканцы (больные негроидной расы) имеют больший риск СВСЭП, чем европейцы (больные европеоидной расы).

Вегетативные нарушения, ассоциированные с антиэпилептическими

препаратами [по S. Nouri, М. Balish, 2006]

нарушение сердечной проводимости, антихоленергические эффекты

Социальные факторы риска СВСЭП:

• задержка психомоторного развития со снижением коэффициента интеллектуального развития (IQ) ниже 70 баллов чаще регистрировалась у больных с эпилепсией, ставших жертвами СВСЭП, по сравнению с больными с эпилепсией без СВСЭП;

• злоупотребление алкоголем чаще отмечается у больных, ставших жертвами СВСЭП, по сравнению с общим числом больным, страдающих эпилепсией.

Факторы риска СВСЭП, ассоциированные с эпилепсией:

• симптоматическая эпилепсия (ежегодный риск СВСЭП составляет 1 на 100 больных с симптоматической эпилепсией и 1 на 1000 больных с идиопатической эпилепсией);

• генерализованные и вторично-генерализованные эпилептические припадки (особенно частые, серийные и/или продолжительные);

• молодой возраст дебюта (второе-третье десятилетие жизни);

• длительность эпилептических припадков более 10 лет;

• хирургическое лечение эпилепсии в анамнезе;

• рефрактерная эпилепсия (как без хирургического лечения, так и после хирургического лечения);

• локализация эпилептического фокуса (правополушарная височно-долевая медио-базальная эпилепсия имеет больший риск развития СВСЭП по сравнению с левополушарной височнодолевой медио-базальной эпилепсией).

Медикаментозные факторы риска СВСЭП:

• низкий (субтерапевтический) уровень антиэпилептических препаратов в сыворотке крови;

• политерапия антиэпилептическими препаратами;

• внезапное изменение схемы приема или внезапная замена антиэпилептических препаратов;

• применение антиэпилептических препаратов группы карбамазепина, фенитоина.

Факторы риска сицдрома внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП)

• Молодой возраст (25-35 лет)

• Задержка психомоторного развития

• Генерализованные и вторично-генерализованные

• Молодой возраст дебюта эпилепсии

• Длительность эпилептических припадков более 10 лет

• Высокая частота эпилептических припадков

• Недавние эпилептические припадки

• Субтерапевтический уровень антиэпилептических препаратов

в сыворотке крови

• Недавнее внезапное изменение схемы приёма

• Недавняя внезапная (быстрая) замена антиэпилептических препаратов

• Хирургическое лечение эпилепсии

• Высокий уровень карбамазепина, фенитоина в сыворотке крови

• Резкое падение уровня карбамазепина в сыворотке крови

Обучение больных, страдающих эпилепсией, играет существенную роль в профилактике СВСЭП. Для достижения этой цели приемлемы различные методы образования и самообразования больных, включая: школу для больных эпилепсией и их родственников, информацию на Интернет-сайтах обществ больных эпилепсией и научных обществ, занимающихся вопросами лечения и профилактики эпилепсии, брошюры и буклеты для больных, их родственников и обслуживающего персонала. В настоящее время доступна достаточная информация для идентификации больных с высоким риском СВСЭП, а также для снижения этого риска. Больному важно обсуждение проблемы СВСЭП с лечащим врачом-эпилептологом (неврологом или психиатром, оказывающим лечебно-диагностическую помощь больным с эпилепсией). Однако в большинстве лечебно-профилактических учреждений практикующие врачи не уделяют проблеме СВСЭП должного внимания. В 2006 году Morton и соавторы проанкетировали врачей неврологов Великобритании и показали, что лишь 4,7% врачей обсуждали с больными, страдающими эпилепсией, вопросы профилактики СВСЭП. Разумно предположить, что подобная статистика сопоставима с положением дел в других странах, в том числе в Российской Федерации. Увеличение комплаэнтности между больным и лечащим врачом может обеспечить непринужденность беседы по проблеме СВСЭП и повысить эффективность мероприятий по профилактике этого внезапного фатального осложнения эпилепсии [13].

Оптимальное лечение эпилептических припадков с использованием эффективной монотерапии является целевым в профилактике СВСЭП. Необходимо достигнуть комплаэнтности (приверженности) больного, страдающего эпилепсией, к регулярному приему антиэпилептических препаратов и динамическому исследованию уровня антиэпилептических препаратов в сыворотке крови. При беседах с больным необходимо подчеркнуть важность исключения событий, которые могут повышать риск СВСЭП, например: прием алкоголя, наркотиков, лекарственных препаратов-проконвульсантов, а также ситуаций с высоким риском травматизации и внезапной смерти (например, вождение транспорта, плавание). Так, на базе ФГУЗ КБ № 51 ФМБА России с 2007 г. внедрена в клиническую практику школа для родственников больных эпилепсией, где с использованием мультимедийных презентаций и видеоматериала широко обсуждаются факторы риска СВСЭП, что повышает комплаэнтность больных к регулярному приему антиэпилептических препаратов и минимизирует риск СВСЭП среди обслуживаемого населения.

Родственники больных и медицинский (ухаживающий) персонал должны быть обучены правилам оказания неотложной помощи больным с эпилепсией при развитии эпилептических приступов, особенно при генерализованных (вторично — генерализованных) тоникоклонических припадках, включая положение головы и тела больного во время припадка, особенности сердечно-легочной реанимации. Проходимость дыхательных путей и состояние дыхания у больного с эпилепсией должны быть оценены в постприступном периоде обязательно. Желательно (при наличии технической возможности) проведение ЭКГ для исключения потенциально фатальных постприступных нарушений сердечного ритма и проводимости. Стимуляция (активизация) больных в постприступном (постиктальном) периоде, как полагают многие авторы, снижает риск развития центрального апноэ и риск СВСЭП. Nashef и соавторы показали, что СВСЭП возникает реже после эпилептических припадков, развившихся внезапно во время обращения больного в амбулаторию (поликлинику), где неотложную помощь больному оказывает обученный персонал, по сравнению с эпилептическими припадками, развившимися на дому [14].

Резюмируя, следует отметить важность рассматриваемой проблемы СВСЭП и значение междисциплинарного подхода к диагностике нарушений сердечного ритма и проводимости у больных с эпилепсией в межприступном (интериктальном) периоде с привлечением усилий неврологов-эпилептологов (психиатров-эпилептологов), кардиологов-ритмологов, терапевтов.

1. Altenmuller D.M., Zehender M., Schulze-Bonhage A. High-grade atrioventricular block triggered by spontaneous and stimulation-inducedepileptic activity in the left temporal lobe // Epilepsia.. -Vol. 45 (12).-P..

2. Annegers J.F., Coan S.P. SUDEP: overview of definitions and review of incidence data // Seizure. — 1999. — Vol. 8 (6). — P..

3. Ansakorpi H., Korpelainen J.T., Suominen K. etal. Interictalcardiovascularautonomic responses in patients with temporal lobe epilepsy//Epilepsia.. — Vol. 41 (1). — P.42-47.

4. Blumhardt L.D., Smith P.E., Owen L. Electrocardiographic accompaniments of temporal lobe epileptic seizures // Lancet.. — Vol. 1 (8489). — P..

5. Camfield P., Camfield C. Sudden unexpected death in people with epilepsy: a pediatric perspective // Semin. Pediatr. Neurol.. — Vol. 12 (1). — P. 10-14.

6. Devinsky O., Pacia S., Tatambhotla G. Bradycardia and asystole induced by partial seizures: a case report and literature review // Neurology. — 1997. — Vol. 48 (6).-P..

7. Donner E.J., Smith C.R., Snead O.C. 3rd. Sudden unexplained death in children with epilepsy // Neurology. — 2001. — Vol. 57(3). — P..

8. Earnest M.P., Thomas G.E., Eden R.A. et al. The sudden unexplained death syndrome in epilepsy: demographic, clinical, and postmortem features // Epilepsia. — 1992. -Vol. 33 (2).-P..

9. Ficker D.M., So E.L., Shen W.K. et al. Population-based study ofthe incidence of sudden unexplained death in epilepsy // Neurology.. — Vol. 51(5). — P..

10. Jackson J.H., Beevor C.E. Sudden unexpected death in epilepsy // Brain. — 1889.-Vol. 12.-P. 346.

11. Kenneback G., Ericson М., Tomson T. et al. Changes in arrhythmia profile and heart rate variability during abrupt withdrawal of antiepileptic drugs. Implications for sudden death // Seizure. — 1997. — Vol. 6 (5). — P..

12. Kloster R., Engelskjon T. Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): a clinical perspective and a search for risk factors // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1999. — Vol. 67 (4). — P..

13. Morton B., Richardson A., Duncan S. Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): don't ask, don’t tell? // J. Neurol. Neurosuig. Psychiatry. — 2006. — Vol. 77(2). — P..

14. Nashef L., Gamer S., Sander J.W. et al. Circumstances of death in sudden death in epilepsy: interviews of bereaved relatives // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1998. — Vol. 64 (3). — P..

15. So E.L., Sam M.C., Lagerlund T.L. Postictal central apnea as a cause of SUDEP: evidence from near-SUDEP incident // Epilepsia. — 2000. — Vol. 41 (11).-P..

16. Terrence C.F., Rao G.R., Perper J.A. Neurogenic pulmonary edema in unexpected, unexplained death of epileptic patients //Ann. Neurol. — 1981. — Vol. 9 (5). — P..

17. Tomson Т. Mortality in epilepsy // J. Neurol. — 2000. — Vol. 247 (1). — P. 15-21.

18. Tomson Т., Walczak Т., Sillanpaa M. Sudden unexpected death in epilepsy: a review of incidence and risk factors // Epilepsia. — 2005. — Vol. 46 (11). — P. 54-61.

19. White J.R., Santos C.S. Intravenous valproate associated with significant hypotension in the treatment of status epilepticus // J. Child. Neurol. — 1999. — Vol. 14 (12). — P..

20. Wilder-Smith E. Complete atrioventricular conduction block during complex partial seizure // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1992. — Vol. 55 (8). — P..

21. Zaatreh M.M., Quint S.R., Tennison M.B. Heart rate variability during interictal epileptiform discharges // Epilepsy Res. — 2003. — Vol. 54 (2-3). — P. 85-90.

22. Zijlmans М., Flanagan D., Gotman J. Heart rate changes and ECG abnormalities during epileptic seizures: prevalenceand definition of an objective clinical sign // Epilepsia. — 2002. — Vol. 43 (8). — P..

ФГУ «ГБ МСЭ по Нижегородской области» ФМБА России: выездной цикл повышения квалификации врачей — экспертов

В апреле 2011 года в Нижнем Новгороде ведущие сотрудники Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей-экспертов проректор по учебной и научной работе, зав. кафедрой МСЭ и реабилитации при нервных болезнях, д.м.н. профессор Виктор Григорьевич Помников, зав. кафедрой МСЭ и реабилитации детей-инвалидов, д.м.н. Елена Владимировна Пронина, доцент кафедры усовершенствования МСЭ при внутренних болезнях, к.м.н. Татьяна Юрьевна Ямщикова провели выездной цикл повышения квалификации врачей-экспертов ФГУ «ГБ МСЭ по Нижегородской области» по специальностям: медико-социальная экспертиза, терапия, неврология, педиатрия.

Возможность повысить свою квалификацию и по результатам обучения сдать сертификационные и квалификационные экзамены получили более пятидесяти врачей.

Впервые подобная учеба была проведена в 2006 году.

Значимой и интересной для курсантов оказалась лекция Виктора Григорьевича Помникова о концепции развития государственной системы МСЭ и реабилитации, в которой были представлены перспективы развития службы до 2020 года.

В лекциях были освещены современные подходы в диагностике, лечении и экспертной оценке наиболее распространенных в практике МСЭ нозологических форм болезней, обобщен отечественный и зарубежный опыт в области медико-социальной экспертизы, реабилитации и медико-социального обслуживания больных и инвалидов. Кроме лекционных занятий проведен разбор интересных экспертных случаев из практики СПбИУВЭК. Преподавателями предложена к практическому использованию система интернет-консультирования специалистов главного бюро ведущими экспертами СПбИУВЭК. В заключение состоялся «круглый стол», в ходе которого были обсуждены актуальные проблемы МСЭ и оказана практическая помощь специалистам главного бюро в сложных экспертных случаях.

Трудно переоценить практическую пользу проведения подобных выездных циклов повышения квалификации.Кроме приобретения новых знаний специалистами МСЭ, подобные курсы позволяют обсудить самые сложные вопросы медико-социальной экспертизы и реабилитации, получить практическую и методическую помощь от сотрудников ведущего образовательного учреждения.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия.

Свидетельство о регистрации ПИ № ФСот 27 июля 2006 года.

Мнение редакции и администрации может не совпадать с мнением авторов.

Использование материалов сайта возможно только с письменного разрешения администрации сайта.

Источник: http://j-mes.ru/arkhiv-zhurnalov/ijun/sindrom-vnezapnoi-smerti-pri-epilepsii