Эпилепсия мигрень

Мигрень и эпилепсия

Мигрень – это болезнь неврологического характера, проявляющаяся в виде периодических приступообразных головных болей и сопутствующих патологических признаков. Болевой синдром часто развивается в одной части головы, проявляется разрывающей виски и лобные доли пульсацией.

Оглавление:

Главной причиной, провоцирующей развитие болезненных приступов, считается наследственность.

Эпилепсия – это психоневрологическое заболевание, проявляющееся в виде конвульсивных приступов и припадков, причиной которых могут быть опухоли и травмы мозга, инфекции и патологии, поражающиеся ткани мозговых структур. В момент припадка состояние больного усугубляется галлюцинациями, неконтролируемыми судорогами и потерей сознания.

Мигрень и эпилепсия: сходство симптомов и отличия

По характеру происхождения мигрень тесно взаимосвязана с эпилепсией. В обоих случаях причиной появления приступов выступает изменение состояния нейронов ЦНС, которое приводит к дестабилизации работы сосудистой системы. Оба заболевания имеют общие признаки и симптомы, которые в каждом конкретном случае выражены более или менее.

К общим патологическим признакам, свойственным как мигрени, так и эпилепсии, относятся:

  • периодичность и усугубляющийся характер приступов;
  • головная боль;
  • аура в виде зрительных или вестибулярных нарушений;
  • тошнота, рвота разной интенсивности, длительные головокружения;
  • нарушение сознания;
  • патологическое замедление ритмов сосудов мозга, отображающееся во время исследования на электроэнцефалографе.

Отличие описанных признаков состоит в интенсивности проявления, частоте и патологических особенностях. Например, при мигрени у больного во время приступа наблюдается:

  • Сильная боль головы, часто развивающаяся в виде односторонней пульсации. Средняя продолжительность одного приступа достигает 60-ти минут.
  • Зрительная аура развивается в течение 30-ти минут, сопровождается появлением пятен зигзагообразной или овальной формы, вспышек света, возникающих перед глазами фигур черно-белого или золотистого цвета.
  • Нарушение сознания (свойственно осложненным формам мигрени) в виде легких парциальных приступов, когда у больного нарушается сенсорика и моторика, снижается память и умственная активность, при этом он осознает происходящее и может адекватно реагировать на ситуацию.
  • Во время приступа и после его окончания показатели ЭЭГ имеют незначительные нарушения от нормы.

Симптомы эпилепсии проявляются следующим образом:

  • Головная боль отсутствует или слабо выражена. Приступы в среднем длятся по 5 минут, однако промежуток между ними по сравнению с мигренью значительно сокращается.
  • При зрительной ауре, которая нарастает стремительно, у больного возникают сферические образы, окрашенные во множество ярких цветов.
  • Нарушения сознания в виде сложных парциальных припадков, когда больной понимает происходящее вокруг, но при этом не в состоянии отреагировать (изменить позу, ответить на вопрос).
  • Частичный паралич конечностей или частей тела со стороны развития приступа, появляющийся после сложных парциальных припадков.
  • Во время приступа ЭЭГ показывает выраженные патологические изменения эпилептического характера в структурах мозга.

Мигрень и эпилепсия могут дополнять друг друга или выступать провокаторами развития приступов и припадков, переходя со временем при непринятии лечебных мер в более тяжелую патологическую форму – мигрелепсию.

Мигрелепсия: гибрид приступов

Мигрелепсия – это одна из разновидностей осложненной мигрени, приступ которой усугубляется эпилептическим припадком. Характерными симптомами для этого заболевания выступает появление ауры, свойственной мигрени, и эпилептического припадка после этого в течение часа.

Патология, как гибрид приступов мигрени и эпилепсии выражается в следующих признаках и клинических проявлениях:

  • усугубляющийся (пароксизмальный) характер приступов;
  • влияние наследственных и вредных факторов на развитие приступов;
  • появление эпилептических припадков во время приступа мигренозной боли;
  • выраженные сосудистые изменения, отображающиеся на электроэнцефалограмме;
  • затрудненность эффективной диагностики недуга;
  • мучительная тошнота и многократная рвота, сопровождающая болевой синдром;
  • развитие головной боли и эпилептического разряда с одной стороны;
  • исчезновение мигренозной боли после окончания припадка;
  • эффективное действие противосудорожных лекарственных средств в момент развития мигренозного приступа.

Заболевание относят к сложным неврологическим расстройствам, которые требуют незамедлительного и адекватного медикаментозного лечения при выявленных соответствующих симптомах и патологических признаках.

Лечение мигрелепсии

Для лечения мигренозных болей, сопровождаемых эпилептическими припадками, можно применять единый терапевтический подход. Для недопущения приступа эпилепсии нужно на начальном этапе купировать мигренозную боль и снизить отягчающие состояние симптомы с помощью медикаментозных средств:

  1. Комбинированные препараты с входящими в состав анальгетическими средствами, кодеином, фенобарбиталом, кофеином (Пенталгин, Солпадеин, Нурофен, Новиган).
  2. Противомигренозные средства с действием, направленным на подавление приступа мигрени путем сбалансирования гормона серотонина (триптаны) и антиспастического воздействия на периферические сосуды (алкалоид спорыньи).
  3. Антиконвульсанты (Бензонал, Фенобарбитал, Клоназепам). Препараты не только снимают конвульсивные судороги, но также и устраняют такие симптомы, как тошнота, приступы рвоты, головная боль.
  4. Наркотические анальгетики (Кодеин, Промедол, Морфин) применяют в крайних случаях, когда у больного наблюдается тяжелый эпилептический припадок с полным нарушением сознания и сильно выраженными мигренозными болями.

Если эпилептический приступ усугубляется, а описанные препараты оказываются неэффективными, нужно вызывать бригаду медиков и госпитализировать больного в отделение неврологии, где ему будет назначено адекватное лечение в зависимости от степени тяжести припадка.

Здравствуйте. Помогите пожалуйста разобраться в ситуации, моего отца второй раз госпитализируют с похожими приступами в неврологию, на этот раз все серьёзней чем в первый,врачи ни чего не говорят внятно, ставят капельницы.Можно ли человека вернуть к нормальной жизни,лечиться ли эта болезнь, какие последствия после нее? Спасибо.

Выбор врача или клиники

©18 Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и не заменяет консультации квалифицированного врача.

Источник: http://progolovy.ru/migren/migren-i-epilepsiya

Эпилепсия и мигрень. К вопросам дифференциальной диагностики.

Областная клиническая больница, г. Смоленск

Успехи эпилептологии последних лет продемонстрировали гетерогенность эпилепсий и эпилептических синдромов по этиологии, клинике и прогнозу. Реальность сегодняшнего дня требует от специалистов, занимающихся проблемами эпилепсии, не только знаний основных нозологических форм, но и умения дифференцировать эпилептические заболевания от неэпилептических, проявления которых также носят приступообразный характер: мигрень, пароксизмальная дистония, панические атаки и т.д. А.М. Вейн объединяющим нейрофизиологическим признаком этих состояний считает определенную функциональную организацию центральной нервной системы — так называемый «пароксизмальный мозг». Эта вероятная патофизиологическая общность еще больше усложняет дифференциальную диагностику. Попробуем проиллюстрировать это на примере эпилепсии с затылочными пароксизмами и мигрени.

Доброкачественная парциальная эпилепсия с затылочными пароксизмами или доброкачественная затылочная эпилепсия (ДЗЭ) — форма идиопатической локализационно-обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся простыми парциальными приступами со зрительными расстройствами, мигренеподобными симптомами, наличием на ЭЭГ специфической пик-волновой активности в затылочных отведениях. Была описана H. Gastaut в 1950 году, детализирована им в 1982 г.

Отягощенный семейный анамнез по эпилепсии констатируется у больных, страдающих ДЗЭ в 36,6% случаев. В семьях также идет накопление случаев мигрени — до 18 %.

Выделяют два варианта заболевания: вариант Gastaut и вариант Panayiotopoulos. Первый тип характеризуется началом в среднем в 8-летнем возрасте. Для данной формы наиболее типичны простые парциальные сенсорные пароксизмы, сопровождающиеся зрительными расстройствами: преходящие нарушения зрения -65%, амавроз — 52%, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, вспышки света) -50%, сложные, сценоподобные галлюцинации — 14% (Gastaut, 1992). Эти проявления могут носить гемианоптический характер, возникая в соименных половинах полей зрения на обоих глазах. Моторные приступы чаще сложные, с наличием автоматизмов, могут быть вторично-генерализованными. Вегетативные нарушения включают эпигастральные ощущения, тошноту, рвоту, головную боль, головокружение. Продолжительность приступа при ДЗЭ различна: от нескольких минут до нескольких часов. У трети больных в постприступном периоде возникают мигренеподобные симптомы: головная боль по типу гемикрании, тошнота, рвота, головокружение. Именно этот вариант ДЗЭ представляет наибольшие диагностические трудности при дифференциации с мигренью. Для варианта Panayiotopoulos характерно раннее начало — в среднем в 4,9 лет, приступы начинаются со рвоты, головной боли, с последующим тоническим отведением глаз и головы. Далее следуют тонико-клонические судороги. Драматична крайне высокая продолжительность утраты сознания до нескольких часов. Типично возникновение приступов в период сна.

Интеллект у детей с ДЗЭ нормальный, очаговые неврологические симптомы отсутствуют. ЭЭГ таких пациентов характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных, ритмично повторяющихся спайков или острых волн в затылочной или задне-височной области. Большинство авторов отмечает достоверное преобладание вовлечения правого полушария при ДЗЭ. Полная ремиссия отмечается в 95% случаев, даже при отсутствии лечения.

Мигрень — пароксизмальное заболевание, которое проявляется приступами в большинстве случаев односторонней головной боли, как правило сопровождающейся тошнотой, рвотой, фото- и/или фонофобией. Мигрень чаще встречается у женщин, обычно развивается в возрастелет. Существенную роль в развитии мигрени играют наследственные факторы: при наличии мигрени у обоих родителей риск заболевания у детей достигает 60-90%. Диагностические критерии мигренозных цефалгий установлены достаточно определенно:

  • как правило, гемикраническая локализация боли;
  • пульсирующий характер головной боли;
  • выраженность болевых ощущений, усиливающихся при физической нагрузке, ходьбе;
  • наличие всех или 1-2 сопутствующих симптомов: тошнота, рвота, свето-, звукобоязнь;
  • длительность атаки от 4 до 72 часов;
  • не менее 5 атак в анамнезе, отвечающих данным критериям.

Для мигрени с аурой, кроме названных признаков, обязательными являются следующие положения: ни один из симптомов ауры не должен длиться более 60 минут, полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной дисфункции, длительность «светлого» промежутка между аурой и головной болью не должна превышать 60 минут.

В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм: офтальмическая (классическая), ретинальная, офтальмоплегическая, гемипаретическая, афатическая, мозжечковая, вестибулярная, базилярная или синкопальная. Чаще других возникает офтальмическая форма, для которой характерно мелькание ярких фотопсий в правом или левом поле зрения, возможно с последующим их выпадением. Наиболее грозной формой мигрени с аурой является базилярная или синкопальная мигрень. Эта форма возникает чаще у девочек в пубертатном периоде. Фокальные неврологические симптомы обусловлены вовлечением вертебро-базилярного сосудистого бассейна в патологический процесс. Возникают шум в ушах, головокружение, парестезии в конечностях, могут быть фотопсии и у 30% возникают синкопы, в результате чего эта форма и получила название синкопальной.

В неврологическом статусе больных мигренью, как правило, какие-либо отклонения отсутствуют. Нейровизуализационные методы (КТ или МРТ-исследования) не выявляют органических изменений.

Итак, попробуем выделить основные пункты дифференциальной диагностики.

Одним из значимых признаков различия этих состояний является возраст дебюта. Так, для классического варианта ДЗЭ характерен дебют заболевания в 7-8 лет, мигрень с аурой дебютирует, как правило, после 20-ти лет. По данным обширного эпидемиологического исследования мигрени с аурой в популяции (B. Rasmussen et al., 1992), преобладающий возраст первых проявлений заболевания был 26 лет у женщин и 31 год у мужчин. Однако, ориентируясь на возраст дебюта заболевания, не следует забывать, что известны случаи мигрени у 5-летних детей (0,07% в популяции, А.М. Вейн, 1999).

Наследственная предрасположенность характерна как для ДЗЭ, так и для мигрени. Как отмечалось выше, отягощенный семейный анамнез по эпилепсии отмечается у больных с ДЗЭ в 36,6% случаев и по мигрени — 15,6 % (до 18%). При мигрени с аурой риск заболевания у родственников первой степени родства выше, чем в общей популяции в 4 раза.

В клинической картине подробного анализа требует характер, длительность развития ауры. При ДЗЭ длительность ауры не превышает нескольких минут (не более 3-5 минут), при мигрени длительность ауры исчисляется десятками минут (до 1 часа). Для мигрени с аурой характерно постепенное развитие ауры, причем различные типы (зрительная, сенсорная, двигательная) развиваются в строгой последовательности. Зрительные ауры наиболее частые, вторая по частоте возникновения сенсорная аура, она развивается вслед за зрительной, в свою очередь, двигательная аура всегда возникает вслед за сенсорной. Для мигренозной ауры характерна однотипность у каждого пациента. Элементы зрительной ауры могут характеризоваться как позитивными (сцинтилляции) так и негативными (скотомы) симптомами, различной их локализацией в зрительном поле, формой, мерцанием, четкостью и яркостью изображения, расширением в размерах, миграцией в поле зрения. Позитивные феномены часто возникают первыми, сменяясь негативными. Наиболее типичная зрительная аура мигрени включает мерцающую зигзагообразную дугу, внутри которой может формироваться рисунок в виде «елочки», дуга, расширяясь, движется к периферии зрительного поля, одновременно ослабевая по интенсивности мерцания, часто оставляя после себя скотому фасолевидной формы (мерцающая скотома). Для всех элементов зрительной ауры характерно последовательное развитие — изменение в размерах, количестве, нарастании интенсивности цвета, мерцания, миграции в поле зрения. При этом чаще всего отмечаются черно-белые линейные (плоские) образы. Для эпилепсии же наиболее характерны кратковременные перспективные и трехмерные многокрасочные образы, четкая стадийность их развития отсутствует.

Таким образом, для каждого симптома мигренозной ауры характерна постепенность развития — нарастание интенсивности и последовательность распространения по соответствующей области. Это полностью может быть отнесено и к характеру обратного развития. Кроме этого, аура однотипна у каждого пациента, отличается длительностью, «плоскими», черно-белыми образами. При эпилептической ауре картины перспективные, цветные, образы сложные, стереотипности не отмечается, строгой последовательности развития основных проявлений нет. Приведенные особенности являются существенными при дифференциальной диагностики ДЗЭ и мигрени.

Одним из наиболее важных диагностических критериев при ДЗЭ является наличие моторных приступов: тоническая девиация глазных яблок, простые и сложные парциальные приступы, автоматизмы, вторично-генерализованные судорожные приступы, сопровождающиеся выключением сознания. Если же моторные феномены являются компонентом ауры при мигрени, то они носят негативный характер: паретические проявления в верхней конечности, чаще кисти. Кроме этого для мигренозной двигательной ауры характерно постепенное длительное развитие после стадии зрительных и сенсорных нарушений, двигательный дефект поддерживается в течение нескольких часов. Даже для базилярной мигрени, сопровождающейся потерей сознания, характер приступа несколько иной: по типу синкопальных состояний или атоничеких приступов.

Из дополнительных методов, данные которых существенно облегчают дифференциальную диагностику, ведущим является электроэнцефалографический. ЭЭГ пациентов с ДЗЭ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных, ритмично повторяющихся спайков или острых волн в затылочной или задне-височной области. При этом крайне специфическим признаком является исчезновение эпи-активности («блокирующий эффект») при записи ЭЭГ с открытыми глазами. На ЭЭГ пациентов с мигренью выявляется межполушарная асимметрия ?-ритма, диффузное или фокальное замедление электрической активности, иногда могут регистрироваться эпизоды «быстрой» активности: острые волны и спайки. Если при ДЗЭ спайковая и островолновая активность характеризуется четкой фокальностью (что и является одним из ведущих диагностических признаков ДЗЭ), то при мигрени «быстрая» активность регистрируется диффузно. Однако и здесь все не так однозначно. Panayiotopoulos и соавт. (1997), подчеркивая сложность дифференциальной диагностики ДЗЭ и мигрени, описали 3 пациентов, у которых приступы были идентичными таковым при мигрени, но сопровождались типичной «доброкачественной затылочной» эпи-активностью на ЭЭГ. Кроме этого отмечено, что у пациентов с ДЗЭ возникновение характерной эпилептиформной активности на ЭЭГ обычно «отстает» от клинических проявлений заболевания, и эпи-активность констатируется, в среднем, через 3-10 месяцев с момента появления приступов.

В настоящее время доказана возможность сочетания мигрени и эпилепсии у одного и того же больного. Andermann и Zifkin систематизировали случаи ассоциации мигрени и эпилепсии. Данный симптомокомплекс вошел в классификацию под названием мигрень-эпилепсия. Выделяют 8 синдромов по классификации Andermann, при которых имеет место сочетание эпилепсии и мигрени:
  • приступы, индуцированные классической мигренозной аурой;
  • эпилептические пароксизмы во время приступа мигрени, в дальнейшем они становятся независимыми от мигренозных приступов;
  • эпилептические пароксизмы при инсультах, возникших вследствие тяжелой мигрени;
  • доброкачественная затылочная эпилепсия, при которой у 30% больных имеется мигрень; 9% больных с мигренью имеют характерные для ДЗЭ изменения на ЭЭГ;
  • роландическая эпилепсия, сочетающаяся с мигренью;
  • MELAS (митохондриальная энцефалопатия, лактат ацидоз, инсультоподобные эпизоды);
  • приступная и постприступная головная боль, сочетающаяся с эпилептическими разрядами в височной и затылочной областях.

На возможную патофизиологическую сущность таких пароксизмальных состояний как мигрень и ДЗЭ в определенной степени указывает эффективность противосудорожных препаратов, в частности вальпроевой кислоты, при мигрени. При сочетании мигрени с изменениями ЭЭГ пароксизмального характера в профилактическом лечении успешно применяются вальпроаты помг 2 раза в сутки (Самуэльс, 1997). На фоне проводимой терапии снижение частоты приступов головных болей сочетается с нормализацией биоэлектрической активности головного мозга.

Обобщая все сказанное выше, следует еще раз подчеркнуть сложность дифференциальной диагностики доброкачественной эпилепсии с затылочными пароксизмами и мигрени с аурой. Наиболее значимыми признаками являются возраст дебюта заболевания, характер, длительность и стадийность симптомов ауры, наличие двигательных феноменов с выключением сознания, наличие фокальной спайковой активности в затылочных отведениях на ЭЭГ. Несмотря на то, что ни один из этих признаков не обладает строгой специфичностью в отдельности, их совокупность значительно облегчает дифференциальную диагностику. Достижения последних лет выявляют все больше общего в патогенезе, клинических проявлениях, нейрофизиологических данных этих пароксизмальных состояний. В то же время нозологическая специфичность каждого из этих состояний очевидна. Все точки над I расставит лишь наука будущего.

  1. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Мигрень. М. 1995.
  2. Вейн А.М., Ефремова И.Н., Колосова О.А. Мигрень с аурой // Журнал неврологии и психиатрии. 2001.- №12. — С.66-71.
  3. Мухин К. Ю., Петрухин А. С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. — С.318.
  4. 4 Никанорова М. Ю. Диагностика и лечение эпилепсии у детей. М.: Медицина, 1998. — С. 695.
  5. Andermann F. Migraine-epilepsy relationship. — Epilepsy Res.vol.1 — P..

Источник: http://headachejournal.ru/no6/05.htm

Связь мигрени и эпилепсии

Существует ли связь мигрени и эпилептических припадков? Связаны ли эти заболевания с дыханием?

Уверен, вы уже слышали, что мигрень может быть следствием тревоги, напряжения и стресса. Но эпилепсия? Каждый знает, что эпилепсия — это расстройство деятельности мозга. Может быть, она как-то связана дыханием? Хорошо, пусть нарушение дыхания не является первопричиной этого недуга, однако оно может спровоцировать ее приступ.

Связь мигрени и эпилепсии

Существует ли связь между мигренью и эпилепсией?

Хотя медики уверенно заявляют о существенных различиях между мигренью и эпилепсией, их уверенность не основывается на фактах. Утверждение о том, что эпилепсия и мигрень — абсолютно разные понятия, носит исключительно конъюнктурный характер. Я могу привести веские доказательства в пользу того факта, что и эпилепсия, и мигрень являются результатом нарушения мозгового кровообращения, а это напрямую связано с дыханием, и что различие между мигренью и эпилепсией практически сводится к вопросу о том, работа каких сосудов головного мозга нарушается — внутричерепных или внешних.

Необходимо отметить, что, как правило, усиленное дыхание или провокация гипервентиляцией вызывают возникновение в мозге импульсов, сходных с эпилептическими. Это означает, что существует связь между гипервентиляцией и патологическими сигналами, возникающими в мозге. Еще одна убедительная, на мой взгляд, причина, стараться избегать гипервентиляции.

Именно на этой взаимосвязи основана методика использования гипервентиляции при клиническом неврологическом обследовании больных для выявления картины нарушений деятельности мозга. Об этом хорошо знали известные неврологи Хьюлингс Джексон и сэр Уильям Говерс. Еще в XIX веке они обнаружили хороший способ диагностирования эпилепсии. Следовало попросить пациента усиленно подышать и тем самым вызвать приступ.

Лечение мигрени и эпилепсии

Если вы решили обратиться к терапевту или врачу-диетологу с намерением уменьшить в своем рационе или в рационе вашего ребенка содержание определенных продуктов, вам необходимо тщательно проанализировать их влияние на ваше здоровье. Исключать из пищевого рациона те или иные продукты можно только под наблюдением опытного специалиста. Резкий отказ от определенных продуктов, вызывающих, на ваш взгляд, те или иные симптомы мигрени или эпилепсии, может еще больше осложнить течение болезни.

Есть подозрение, что повышенная чувствительность к некоторым видам пищевых продуктов, способствует расстройству дыхания.

Гипервентиляция является общеизвестным спусковым механизмом эпилептических припадков и с возникновением этого неврологического заболевания связаны и питание, и расстройства дыхания. Вот список продуктов, потребление которых противопоказано людям, страдающих эпилепсией, мигренями и в некоторых случаях астмой.

Противопоказания продуктов при эпилепсии и мигрени:

  • молоко;
  • зрелые и плавленые сыры;
  • пшеница;
  • шоколад;
  • маринованная сельдь и маринованные овощи;
  • копченые и консервированные мясные и рыбные продукты;
  • кукуруза;
  • бананы, сливы, инжир;
  • говядина;
  • свинина, мясо индейки;
  • соевый соус;
  • орехи;
  • лакрица;
  • кормовые бобы;
  • куриные яйца, помидоры, шпинат;
  • цитрусовые, малина.

Вполне понятно, например, что бананы вызывают головную боль далеко не у каждого, но люди, чувствительные к тирамину, должны относиться к ним с осторожностью.

Есть еще список аллергенов, которые провоцируют упомянутые заболевания, особенно астму. Это:

  • собачья и кошачья шерсть, птичий пух;
  • пыль;
  • плесень;
  • пыльца;
  • табак;
  • бытовой кухонный газ;
  • хотите верьте, хотите нет — мельчайшие частицы хитинового покрова тараканов, если они водятся в вашем доме.

Перечисленные пищевые продукты и другие аллергены не играют определяющей роли в возникновении какого-либо неврологического или дыхательного расстройства. Скорее, они довольно часто упоминались при наличии этих заболеваний, и поэтому к ним следует относиться достаточно серьезно. До сих пор существует множество мнений по вопросу о том, какие именно вещества провоцируют эпилепсию и мигрень и с помощью каких механизмов они их вызывают.

В объяснении данного факта отдают предпочтение теории катастроф, согласно которой установившаяся взаимосвязь ведет к не поддающимся прогнозированию результатам. Например, постоянная сила, прикладываемая во время сгибания деревянной палочки, дает возможность прогнозировать угол изгиба до определенного момента. Если гнуть дальше, палочка сломается. В исходном положении предсказать подобный результат было бы невозможно. И неважно, каким количеством сведений о сгибании палок вы обладаете, — вы не можете точно сказать, в какой момент палочка сломается.

Справедливо и то, что постепенное возрастание в крови уровня гормонов, запускающих механизм аллергии, или их имитаторов после недавнего приема пищи или возросший уровень гистамина в ответ на вдыхание аллергена не вызывают постепенного нарастания симптомов. Это могут быть крайне медленные и незаметные изменения в организме, сопровождаемые нарушениями дыхания. Но по достижении определенной точки эти симптомы остро заявят о себе.

С большой вероятностью можно предположить, что именно так действует механизм возникновения судорог при эпилепсии. Сила воздействия аллергических стрессоров накапливается, пока не пересечет критический порог. Имитаторы гормонов, инициирующих аллергическую реакцию, полученные организмом с пищей, дополняют выработанные естественным путем гормоны стресса, и дыхание учащается. У вас начинает усиливаться вентиляция легких, что может оказаться фактором, который нарушит равновесие в вашем организме.

История мигрени

История заболевания началась несколько тысячелетий назад. Мигрень была впервые описана в I веке нашей эры Аретеем. Римский врач Гален во II веке дал ей название гемикрания, что со временем превратилось в гемигрению (односторонняя головная боль), азатем в мигрень.

В историю научного изучения этого заболевания вошло имя Иоганна Якоба Вепфера, который в начале XVIII века выявил взаимосвязь между артериальной пульсацией, расширением сосудов и возникновением боли. Позднее было замечено, что надавливание на сонную артерию на шее или на височную артерию помогало снимать приступы мигрени. Это дало основание рассматривать мигрень в качестве результата расширения и сужения сосудов.

Сэр Уильям Говерс, величайший невролог XIX столетия, отмечал многочисленные сходства между возникновением приступов мигрени и другими заболеваниями, сопровождавшимися приступами. Особое внимание в развитии приступов он уделял роли гипервентиляции легких и определял мигрень как пограничную зону эпилепсии.

Говерс отметил чередование приступов мигрени и эпилепсии и выявил симптомы, которые предвещали начало приступа. Но он же зарегистрировал, что продолжительность приступов выступает в качестве главного отличия между мигренью и эпилепсией: приступы эпилепсии всегда короче приступов мигрени. Ученый писал, что передавливание сосудов при перевязке конечностей приводило к завершению приступов.

Мигрень приписывается многим историческим деятелям и известным писателям. Говорят, ею страдали Наполеон Бонапарт, Льюис Кэрролл, Фредерик Шопен, Зигмунд Фрейд, Генрих Гиммлер, Томас Джефферсон, Лев Толстой и Вирджиния Вульф. Согласно одному источнику, по крайней мере один из десяти человек в Северной Америке страдает мигренью в той или иной форме.

Другие статьи по этой теме:

Оставьте комментарий:

ТОП-10 полезных для здоровья радостей жизни. Иногда можно!

ТОП препаратов, способных увеличить длительность вашей жизни

ТОП-10 методов продления молодости: лучшие средства против старения

Все материалы сайта защищены законом об авторских правах

Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/suwestvuet_li_svjaz_mezhdu_migrenju_i_jepilepsiei.html

Мигрень и эпилепсия: дифференциальная диагностика, коморбидность и сочетанная терапия

Вопросы коморбидности и дифференциальной диагностики различных пароксизмальных состояний чрезвычайно актуальны в практической деятельности врача-невролога.

Мигрень – пароксизмальная головная боль пульсирующего характера, преимущественно в одной половине головы, сопровождающаяся фото-, фонофобией, тошнотой, рвотой, невозможностью продолжать обычную жизнедеятельность, предположительно связанная с дисфункцией вазомоторной регуляции.

Различают мигрень без ауры и мигрень с аурой (ассоциированная мигрень). Типичная аура характеризуется фокальными неврологическими симп­томами, как правило, предшествующими головной боли, но они могут как сочетаться с головной болью, так и возникать при ее отсутствии.

В соответствии с классификацией Международного общества по изучению головной боли (2004), мигрень с аурой делится на:

• мигрень с типичной аурой;

• немигренозную головную боль с типичной аурой;

• типичную ауру без головной боли;

• семейную гемиплегическую мигрень;

• спорадическую гемиплегическую мигрень;

• мигрень базилярного типа.

У детей также встречаются периодические синдромы, предшествующие развитию мигрени: циклическая рвота, абдоминальная мигрень, вестибулярная мигрень.

К осложнениям мигрени относятся:

• хроническая мигрень (15 и более дней в месяц);

• персистирующая аура без формирования инфаркта;

• мигренозный инфаркт мозга;

• спровоцированный мигренью эпилептиформный припадок.

Отдельно выделяют вероятную мигрень.

Продолжительность ауры – от 5 минут до 1 часа (чащеминут). В конце ауры или вскоре после ее исчезновения развивается головная боль.

Международным обществом по изучению головной боли установлены следующие диагностические критерии мигренозного приступа без ауры.

1. Длительность пароксизма головной боли – от 4 до 72 часов.

2. Преимущественно односторонняя локализация боли, иногда с чередованием сторон.

3. Пульсирующий характер боли, усиление после обычной физической нагрузки.

4. Средняя или высокая интенсивность боли.

5. Наличие хотя бы одного из симптомов, таких как тошнота, рвота, фонофобия, фотофобия.

6. Головная боль не обусловлена другими нарушениями.

Для мигрени с аурой характерно:

• наличие в анамнезе не менее двух подобных приступов;

• аура представлена полностью обратимыми зрительными расстройствами и/или полностью обратимыми сенсорными расстройствами и нарушениями речи;

• имеют место как минимум 2 из следующих признаков:

– гомонимные зрительные нарушения и/или сенсорные нарушения по гемитипу;

– хотя бы один из симптомов ауры развивается постепенно за 5 и более минут и/или различные симптомы ауры появляются последовательно за 5 и более минут;

– каждый симптом ауры сохраняется не менее 5, но не более 60 минут;

• головная боль соответствует двум и более критериям мигрени без ауры и возникает во время ауры или в течение 60 минут после нее;

• головная боль не связана с другими заболеваниями.

Эпилепсия – расстройство мозга, которое характеризуется стойкой склонностью к возникновению эпилептических припадков, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Постановка диагноза эпилепсии требует развития, по меньшей мере, одного эпилептического припадка (ILAE, IBE, 2005).

Современная классификация эпилептических припадков

• простые или комплексные парциальные с вторичной генерализацией

Исходя из определения эпилепсии в клинической картине заболевания, во главу угла ставится наличие у больного эпилептического припадка.

Дифференцировать с мигренозными атаками обычно приходится простые и комплексные парциальные припадки, которые в зависимости от зоны формирования эпилептического фокуса семиологически разделяются на припадки, исходящие из лобной, височной, теменной и затылочной долей, а также из глубоких структур головного мозга.

Актуальность совместного изучения мигрени и эпилепсии обусловлена, в первую очередь, высокой распространенностью обоих заболеваний. Частота возникновения мигрени в популяции составляет 5-25% среди женщин и 2-10% среди мужчин. При этом около 1/3 всех первичных головных болей (около 28%) приходится на мигрень. Распространенность эпилепсии в популяции составляет 0,5-1%. Даже простое арифметическое сопоставление данных относительно частоты ее возникновения свидетельствует о большом количестве лиц с этим заболеванием. Однако по данным ряда авторов, коморбидность этих нозологических форм выше. Так, каждый четвертый больной эпилепсией страдает мигренью (S.R. Haut et al., 2006), а частота эпилептических припадков у лиц с мигренью составляет до 17% (F. Anderman, 1987).

Помимо актуальной коморбидности, интерес для клинициста представляет дифференциальная диагностика мигренозных атак и эпилептических припадков. Для обоих состояний характерны частое наличие ауры, пароксизмальность ведущих симптомов и наличие постиктальных расстройств.

Мигрень с аурой и особенно мигрени базилярного типа имеют много сходных симптомов с эпилепсией с затылочными парциальными припадками.

И наконец, рядом авторов описаны состояния, при которых мигренозная атака и эпилептический припадок составляют единый пароксизм. Чаще мигренозная атака является триггером для эпилептического припадка. Такое сочетание принято называть мигралепсией.

В клинической практике возможность сочетания мигрени и эпилепсии ставит перед клиницистами двуединую задачу, которая схематически представлена на рисунке 1.

С одной стороны, необходима дифференциальная диагностика мигренозной атаки и эпилептического пароксизма, с другой – необходимо учитывать высокую вероятность коморбидности этих состояний.

При установлении коморбидности, а это возможно только после проведения тщательной дифференциальной диагностики, необходимо:

• установить, насколько взаимосвязаны между собой эти патологические процессы;

• выбрать адекватную параллельную терапию обоих расстройств с учетом эффективности некоторых антиконвульсантов для терапии как эпилепсии, так и мигрени; важно учесть лекарственные взаимодействия препаратов для купирования приступов и профилактического лечения мигрени антиконвульсантами.

В случае развития у больного пароксизмального состояния необходима дифференциальная диагностика для установления его характера. Безусловно, приступ мигрени без ауры и первично генерализованный тонико-клонический эпилептический припадок отдифференцировать несложно. Значительную сложность представляет дифференциальная диагностика парциальных припадков, особенно имеющих фокус в затылочной области, и приступов мигрени с аурой или приступов мигрени базилярного типа.

Для всех этих состояний характерны зрительные нарушения, которые, однако, несколько различаются по клинической картине, что может служить дифференциально-диагностическими критериями пароксизмов.

При наличии парциальных затылочных припадков актуальной является дифференциальная диагностика эпилептических припадков с мигренозными пароксизмами с аурой и пароксизмами базилярной мигрени. Поскольку все эти пароксизмальные состояния сопровождаются преходящими нарушениями зрения, их дифференциальная диагностика представляет определенные трудности. В таблице 1 представлены основные различия этих пароксизмальных состояний.

Для затылочных простых парциальных припадков характерна существенно меньшая продолжительность зрительной галлюцинации, чем для мигренозных пароксизмов. Парциальные припадки, исходящие из затылочной области, обычно имеют более высокую частоту, чем приступы мигрени с зрительной аурой и, тем более, базилярного типа. У больных различается характер зрительных галлюцинаций – при затылочных эпилептических припадках в основном отмечаются концентрические увеличения элементов, которые движутся к противоположной стороне зрительного поля, после этого может развиваться последующая тоническая девиация глаз, иногда имеющая вид эпилептического нистагма.

При приступах мигрени с аурой зрительные нарушения имеют в основном ахроматический, черно-белый характер с линейными элементами, которые увеличиваются от центра к периферии половины поля зрения. При мигрени базилярного типа обычно наступает последующая слепота.

Эпилептический припадок при дальнейшем развитии может перейти в комплексный парциальный и клинически сопровождаться нарушением сознания, а затем – во вторично генерализованный, что приведет к потере сознания и судорогам. У больных с мигренозными пароксизмами дальнейшее развитие приступа приводит к развитию головной боли.

Кроме этого, у больных с парциальными затылочными эпилептическими припадками часто развиваются слепота и гемианопсия, которая также встречается при приступах мигрени базилярного типа. Кроме этого такой приступ мигрени часто сопровождается развитием другой преходящей неврологической симптоматики. Необходимо отметить, что если продолжительность парциального затылочного эпилептического припадка затягивается или же зрительные нарушения при мигренозном припадке длятся непродолжительное время, их дифференциальная диагностика затруднительна. Также усложняет дифференциальную диагностику то, что мигренозный приступ сопровождается изменениями при мониторировании электроэнцефалографических показателей.

На рисунке 2 представлены зрительные ощущения при затылочных припадках и зрительной ауре при мигрени. При этом необходимо отметить, что зрительные галлюцинации при затылочной эпилепсии более стабильные. Больной видит адекватную картину, которая может только играть различными цветами и оттенками.

При ауре выпадение участка поля зрения постепенно нарастает и достигает своего максимума перед началом головной боли.Только после точного установления характера пароксизма необходимо начинать адекватную терапию заболевания.

При динамическом наблюдении за больными необходимо помнить о частой коморбидности этих патологических состояний, которая может иметь различные клинические варианты.

Наиболее ярким вариантом сочетания эпиприпадков с приступами мигрени является мигралепсия, описанная W.G. Lennox (1960). Данные сочетания проявляются переходом классического приступа мигрени в последующий эпилептический припадок. Это, по-видимому, нельзя рассматривать как коморбидность двух нозологических форм, а скорее как взаимосвязанный единый патологический процесс. Необходимо отметить, что в соответствии с The International Classification of Headache Disorders, Second Edition (ICHD-2), диагноз мигралепсии устанавливается тогда, когда эпиприпадок возникает во время мигренозной ауры либо в течение часа после нее.

Кроме мигралепсии можно рассматривать следующий вариант сочетания мигрени и эпилепсии – появление мигренозной головной боли после эпилептического припадка. Необходимо отметить, что многие больные жалуются на головную боль после эпиприступа, и нередко ее расценивают либо как постиктальные нарушения, либо как проявление патологического процесса, который привел к развитию эпилепсии. В то же время возможность развития мигренозной головной боли в постиктальный период нередко недооценивается клиницистами. По нашему мнению, вопросы постиктальной мигрени требуют дальнейшего уточнения, – распространенность, терапевтическая тактика, роль в тяжести течения эпилепсии остаются неясными.

Иногда у больных, а именно, у женщин отмечается связь обоих коморбидных процессов – эпилепсии и мигрени с менструальным циклом. В этом случае можно говорить о коморбидности катамениальной мигрени и катамениальной эпилепсии.

Кроме этого, наблюдается достаточно большая группа больных, у которых эпиприступы и мигренозные атаки не зависят друг от друга, и не удается проследить взаимосвязь между этими патологическими процессами.

Вопросы лечения эпилепсии и терапии мигрени разработаны достаточно хорошо. Если принято решение начинать лечение эпилепсии, выбор противоэпилептических препаратов (ПЭП) должен осуществляться с учетом нижеперечисленных клинико-социальных особенностей:

• социальная и экономическая ситуация.

Во взрослой эпилептологической практике линию выбора ПЭП принято определять в первую очередь типом эпиприпадка. При возможности выбора учитываются остальные особенности (табл. 2).

Лечение припадков начинают с монотерапии лекарственным средством 1-й линии выбора, эффективность которого оценивают на протяжении не менее 3 месяцев после достижения терапевтической дозы препарата. Оценка эффективности в течение меньшего периода времени не позволяет определить влияние ПЭП, что приводит к частой их смене и развитию вторичной фармакологической резистентности.

При выборе ПЭП 1-й линии необходимо помнить о наиболее часто встречающихся побочных эффектах, которые могут ухудшить качество жизни больных в большей степени, чем наличие эпиприпадков в зависимости от пола, возраста и социального функционирования пациента. При эффективности первого назначения ПЭП его применяют длительно в терапевтических дозах в течение 2-3 лет.

При неэффективности первого назначенного ПЭП в виде монотерапии назначают другой препарат 1-й линии выбора, доводят его до терапевтической дозы и затем постепенно отменяют первый ПЭП. При эффективности терапевтических доз второго ПЭП его также назначают длительно и непрерывно в течение 2-3 лет. Если у больного развиваются припадки при назначении одного препарата 1-й линии выбора, частота и тяжесть которых сильно снижают качество социального функционирования, возможен переход на лечение двумя ПЭП (дуотерапия). Переход на прием следующего препарата возможен лишь при очень редких припадках. Обычно переходят на терапию двумя ПЭП, из них выбирают тот, который был более эффективен и лучше переносился больным. К нему добавляют лекарственное средство 1-й или 2-й линии выбора, возможна комбинация ранее назначенных ПЭП или одного из них с любым препаратом 1-го или 2-го выбора с учетом их фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий. Дозы должны быть не ниже терапевтических. При неэффективности терапии двумя ПЭП продолжают подбирать схемы терапии из двух, трех ПЭП, которые эффективны для лечения того или иного припадка. В такой комбинации должен обязательно присутствовать препарат из колонки «Резистентность» (табл. 2). Комбинации из более трех ПЭП считаются неэффективными, поскольку невозможно оценить их взаимодействие и неизбежную суммацию побочных эффектов.

Терапия мигрени состоит из двух частей: лечения приступа мигрени (купирования головной боли и сопутствующих симптомов) и профилактической терапии в межприступный период.

Для купирования легких и среднетяжелых приступов мигрени лекарственными средствами выбора являются ацетилсалициловая кислота, парацетамол и их комбинированные препараты – цитрамон, цитрамон-экстра, но-шпалгин, кофицил плюс и т. п.

При тяжелых приступах, а также при неэффективности анальгетиков при легких и среднетяжелых пароксизмах назначают специфические препараты. Селективные антагонисты серотонина – триптаны – последние два десятилетия рассматриваются как препараты первой линии купирования приступов мигрени. Состояние с разработкой новых триптанов Volker Limmroth (2008) охарактеризовал как «войну триптанов» (war of the triptans). В клинической практике в настоящее время используются суматриптан, золмитриптан и др. При этом в странах Евросоюза и Северной Америки зарегис­трировано 19 генериков суматриптана. Среди такого выбора триптанов невозможно выделить наиболее эффективный и безопасный, так как ни один из препаратов в многоцентровых контролируемых исследованиях не показал своего преимущества над другими.

Эрготаминовые препараты (дигидроэрготамин, эрготамин) длительно считались основным средством для купирования приступов мигрени. Они имеют достаточно высокую эффективность, но являются токсичными и имеют целый ряд побочных эффектов, которые ограничивают их применение.

В случаях, если приступ мигрени сопровождается тошнотой и рвотой, дополнительно назначают метоклопрамид перорально или внутримышечно. В качестве немедикаментозной терапии могут быть эффективны биологическая обратная связь, обучение технике релаксации и поведенческая терапия.

В настоящее время надежды на более эффективное купирование приступов мигрени связывают с препаратами нейронального действия – селективными агонистами 5-HT1F-рецепторов. Они имеют различную с триптанами химическую структуру и находятся в стадии экспериментального изучения. Предполагают, что эти препараты будут лишены эффекта вазоконстрикции. Еще один класс лекарственных средств будущего – антагонисты рецепторов CGRP – основного нейромедиатора мигрени (первый представитель этого класса препаратов уже доступен в Европе).

Купирование приступа мигрени обычно лежит во главе угла терапевтической тактики при данном заболевании. При этом профилактические мероприятия в межприступный период большинством авторов рассматриваются как те или иные немедикаментозные методы: соблюдение диеты, мероприятия по нормализации режима сон – бодрствование и другие рекомендации по предотвращению ситуаций, приводящих к развитию мигренозной атаки.

Такому подходу также способствует недооценка клиницистами тяжести последствий мигренозной атаки для больного. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск инсульта значительно повышен только при мигрени с аурой и частотой атак более 12 в год. Предположительно, риск инсульта больше связан с частотой аур, а не атак как таковых, что увеличивает клиническое значение ауры без головной боли.

Одним из способов профилактики мигренозного инсульта является обязательное использование профилактической терапии при частых приступах мигрени с аурой.

По данным R.B. Lipton et аl. (2001, 2002) (рис. 3), около 50% лиц с мигренью имеют показания для превентивного медикаментозного лечения и лишь 5% получают его.

Показания для превентивного лечения мигрени включают в себя:

• частые (не менее 3 в месяц) тяжелые приступы мигрени с нарушением состояния пациента в межприступный период и качества его жизни в целом; к таким нарушениям относятся: эмоциональные (депрессия, повышенная тревога), вегетативные (панические атаки, гипервентиляционный синдром) расстройства, нарушения ночного сна, дисфункция перикраниальных мышц;

• наличие в анамнезе мигренозных статусов, тяжелое постиктальное состояние;

• сочетание мигрени с абузусной головной болью (АГБ), связанной с приемом препаратов для купирования мигренозных атак.

В качестве превентивной терапии применяют β-адреноблокаторы, антиконвульсанты (вальпроевая кислота, топирамат), антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), блокаторы кальциевых каналов.

Ежедневный бесконтрольный прием анальгетиков приводит к лекарственной болезни, которая наблюдается у 20% населения развитых стран, одним из проявлений которой является АГБ. АГБ занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени. Распространенность АГБ среди пациентов специализированных центров головной боли достигает 10%, а в популяции составляет 1%. В новой редакции Международной классификации головной боли (2004) АГБ впервые выделена в самостоятельный раздел, что дополнительно подчеркивает важность проблемы. Злоупотребление обезболивающими препаратами является также одним из основных факторов хронизации первичных форм головной боли. Современные принципы лечения АГБ включают в себя три принципа:

• отмену «виновного» препарата;

• детоксикацию, проводимую парентерально с использованием таких препаратов, как дексаметазон, амитриптилин, эрготамин и др.;

• обязательное назначение профилактической противомигренозной терапии.

Все эти мероприятия следует осуществлять одновременно. Предикторами возврата АГБ являются высокие дозы обезболивающих препаратов (более 30 доз в месяц), другие зависимости пациента (курение, злоупотребление алкоголем), а также сохранение паттерна хронической боли через 2 месяца после отмены «виновного» препарата и детоксикации.

В отличие от эпилепсии, при которой каждый эпилептический припадок как бы «прокладывает дорогу развитию следующего», у лиц с мигренью далеко не во всех случаях можно говорить о нарастании частоты и тяжести припадков. У пациентов без превентивного лечения терапевтическая тактика сводится лишь к купированию начинающихся и развившихся мигренозных атак. Тем не менее, у определенного процента больных мигренью без превентивного лечения наблюдается прогрессирование ухудшения в виде увеличения частоты и тяжести мигренозных атак.

Эта группа больных, по нашему мнению, нуждается в более углубленном обследовании для исключения мигралепсии или других вариантов коморбидности мигрени с эпилепсией. В алгоритме обследования этих пациентов целесообразны проведение ЭЭГ-мониторинга и ЭЭГ-видеомониторинга во время мигренозной атаки, а также анамнестический поиск других пароксизмов с их возможным мониторированием.

Таким образом, показания для превентивного медикаментозного лечения мигрени достаточно широки, и у многих больных, не получающих такого лечения, качество жизни ухудшается из-за частых и тяжелых мигренозных атак.

Среди препаратов 1-й линии для превентивного лечения мигрени выделяют β-блокаторы, флунаризин и антиконвульсанты, среди которых наибольшую эффективность при профилактике мигренозных атак показали вальпроевая кислота и топирамат (табл. 3).

Бета-блокаторы достаточного эффективны при превентивном лечении мигрени, однако их применение значительно ограничивается гипотензивным эффектом, который обусловливает невозможность их применения у лиц с пониженным, а иногда и нормальным, давлением. Именно такие пациенты составляют большинство больных мигренью.

Флунаризин – блокатор кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды головного мозга. Ингибируя поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов, устраняет спазм мозговых сосудов, улучшает мозговое кровообращение и преду­преждает гипоксию мозга. Оказывает антигистаминный эффект и уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата. Препарат не зарегистрирован в Украине.

Применение антиконвульсантов для превентивного лечения мигрени более распространено в США и Канаде. На долю антиконвульсантов приходится 1/3 всего профилактического лечения мигрени, в то время как в странах Европы (Евросоюза) – лишь 5%. Хотя, как видно из таблицы 2, эффективность антиконвульсантов и, особенно, препарата депакин, доказанная многоцентровыми исследованиями, составляет 70-80% (показатель снижения частоты приступов более чем на 50%).

Необходимо отметить, что эффективность и безопасность применения вальпроевой кислоты для профилактического лечения мигрени доказаны в многочисленных многоцентровых контролируемых плацебо исследованиях. Подобные испытания проводятся с конца 90-х годов прошлого столетия, преимущественно в США и Канаде. Возможность использования вальпроевой кислоты для профилактики мигренозных атак была впервые замечена Welch et al. в 1975 г., затем отмечались некоторые работы, подтверждающие ее применение при частых приступах мигрени. Эти наблюдательные исследования послужили основанием для дальнейших исследований.

Вначале было доказано, что вальпроевая кислота (депакин) в дозе 800 мг/сут достоверно снижает частоту мигренозных атак в сравнении с плацебо. Следующим этапом многоцентровых исследований вальпроевой кислоты при мигрени было исследование эффективности различных доз препарата. При сравнении доз 500, 1000, 1500 мг было обнаружено, что наибольший профилактический эффект имеет доза препарата 1000 мг/сут. При этом необходимо отметить, что дальнейшее увеличение дозы не повышало эффективность препарата. Действенность вальпроевой кислоты при лечении мигрени в суточной дозе 1500 мг была ниже, чем при дозировке 1000 мг/сут и сопоставима с дозой 500 мг/сут (рис. 4).

Однако при применении дозы 1000 мг наблюдалось большее количество побочных эффектов, которые приводили к отмене терапии пациентами самостоятельно.

Анализ переносимости препаратов вальпроевой кислоты показал, что побочные эффекты при их применении для профилактического лечения мигрени встречаются даже реже, чем у больных эпилепсией. Приверженность к терапии в течение года отмечалась у 70% больных, получавших препарат, приблизительно у 10% пациентов он был отменен из-за неэффективности и только у 20% – из-за различных побочных эффектов или по другим причинам. Переносимость и эффективность вальпроевой кислоты была столь высока, что 40% остались привержены терапии на протяжении трех лет (рис. 5).

В этом анализе также подтверждается целесообразность применения вальпроевой кислоты (препарата депакин) в доземг/сут для профилактического лечения мигрени. Увеличение дозы приводит к ухудшению переносимости без возрастания терапевтического эффекта.

И наконец, в дальнейших многоцентровых исследованиях показано, что применение пролонгированных форм вальпроевой кислоты имеет такую же эффективность и переносимость, но при этом более удобно для пациента.

Необходимо отметить, что при использовании вальпроевой кислоты пролонгированного действия наблюдается повышение эффекта в зависимости от продолжительности терапии, что делает ее применение более целесообразным для профилактического лечения мигрени.

Таким образом, можно считать доказанной эффективность применения препарата депакин для профилактического лечения мигрени в дозе

мг/сут, при этом предпочтительно применение форм препарата замедленного высвобождения (например, депакина хроно).

Эффективность вальпроевой кислоты для лечения мигрени во многом обусловлена ГАМК-ергическим действием вальпроата как противоэпилептического препарата. Применение антиконвульсантов для профилактического лечения мигрени в Украине единично и, безусловно, является перспективным направлением в терапии таких больных.

У лиц с коморбидностью эпилепсии и мигрени при выборе ПЭП следует учитывать также их противомигренозное действие и рекомендовать ПЭП широкого спектра действия, обладающие значительным противомигренозным эффектом.

Также необходимо учитывать лекарственное взаимодействие антиконвульсантов с препаратами для купирования мигренозной атаки. Так, например, салицилаты конкурируют за связывающие белки плазмы крови, что способствует увеличению свободной фракции фенитоина в плазме, но при этом снижению содержания общего фенитоина.

Совместный прием вальпроевой кислоты и аспирина значительно усиливает высвобождение вальпроевой кислоты из связанного с белками состояния, что увеличивает концентрацию препарата в плазме крови и может привести к развитию дозозависимых побочных эффектов вальпроевой кислоты, а в некоторых случаях, и к интоксикации (при применении больших доз вальпроатов). Другие группы нестероидных противовоспалительных препаратов несколько увеличивают концентрацию вальпроатов, но значительно меньше, чем салицилаты.

Таким образом, несмотря на то что на этапе возникновения первых пароксизмов часто необходима дифференциальная диагностика мигренозных атак и эпилептических припадков, необходимо помнить о высокой коморбидности этих патологических состояний, что косвенно свидетельствует о возможности наличия у них общих звеньев патогенеза. Диагностика коморбидности мигрени и эпилепсии, по нашему мнению, недостаточна. Такая гиподиагностика чаще всего обусловлена преобладанием одного из патологических состояний в определении тяжести состояния больного, либо недостаточной диагностикой эпилепсии и, особенно, мигрени, а также, в той или иной степени, недооценкой клиницистами возможности их коморбидности.

При установлении коморбидности мигрени и эпилепсии целесообразно назначение препаратов, влияющих на оба патологических состояния. Если одного лекарственного средства недостаточно, комбинирование назначенных препаратов необходимо осуществлять с учетом их лекарственного взаимодействия.

Список литературы находится в редакции.

Поделиться с друзьями:

Партнеры

Использование материалов сайта возможно только с письменного разрешения редакции.

предназначены для специалистов здравоохранения.

Источник: http://neuronews.com.ua/ru/issue-article-244/Migren-i-epilepsiya-differencialnaya-diagnostika-komorbidnost-i-sochetannaya-terapiya